Советуем и решаем вопросы.

Общий белок крови снижается; наблюдается увеличение количества глобулинов по отношению к альбуминам, развивается гипоонкия, повышается гидрофильность тканей, следствием которой являются пастозность и даже отеки. Нарушение липоидного обмена приводит к появлению картины нефроза, нефрозонефрита, а в запущенных случаях появляется картина амилоидоза внутренних органов и прежде всего почек. Нарушается углеводный обмен по диабетическому типу.

Характер больного изменяется. Вначале болезни иногда отмечается эйфория. В ряде случаев она не покидает больного до самой смерти; в других, с развитием процесса, эйфория сменяется иногда раздражительностью, капризностью, а в некоторых случаях и озлобленностью, придирчивостью, появляется так называемая «желчность» или «желчный характер». Такие больные всем недовольны, они сосредоточивают все свое внимание на болезни, теряют сон, веру в возможность поправиться. Психика их угнетена, что приводит к срыву мобилизации защитных приборов. Таким больным помочь трудно, а иногда и невозможно. Эти изменения в характере тяжелого кавернозного туберкулезного больного были детально описаны еще в начале нашего столетия, и в частности Д. Я. Эпштейном.

Очень часты жалобы на кашель. В начале кавернозного процесса бывший до того небольшой кашель со слизисто-гнойной мокротой усиливается, беспокоит больного не только днем, но и ночью; при вязкой, трудноотделяемой мокроте кашель заканчивается рвотой. Количество мокроты с прогрессированием процесса увеличивается, а с развитием кавернозных явлений достигает до 100-200 мл, при этом она становится гнойной, часто трехслойной, монетной. В результате нарушения состояния бронхов и фиброзирования легочной ткани развиваются перибронхиты — бронхоэктазы, которые отличаются от неспецифических бронхоэктазов тем, что слизистая их часто поражается специфическим процессом. С развитием бронхоэктазов количество мокроты еще больше увеличивается. Она бывает более жидкой, иногда с тухлым запахом и сладковатым привкусом.

Появление бронхоэктазов ухудшает не только положение больного, но и прогноз: всасывание токсинов вторичной флоры, белковых фракций мокроты приводит к нефрозу и даже к амилоидозу.
В начале развития фиброзно-кавернозного туберкулеза у больных появляется одышка, усиливающаяся при движениях. В основе одышки лежат не только структурные изменения в легких, но и застойные явления в системе малого круга, а также нарушения миокарда интоксикационного происхождения.
У больных возникают кровохарканья частыми плевками крови (КРг) и даже кровотечения из легких (КРз); особенно в периоды резких колебаний метеорологических факторов.