Советуем и решаем вопросы.

Для понимания патологического процесса в нервной системе при ревматической инфекции важно помнить положение, выдвинутое В. Т. Талалаевым, что нет резких различий между изменениями в центральной нервной системе при хорее и изменениями у больных, умерших от других форм ревматизма.

А. Д. Сперанский в 1930 г. высказал взгляд, что ревматическое поражение органов является отраженным и вторичным, а основной процесс локализован в нервной системе. К сожалению А..Д. Сперанский не учел при этом значения функциональных изменений коры головного мозга и соответственно нарушенных кортико-висцеральных взаимоотношений.
Таковы основные концепции патогенеза поражений нервной системы при ревматической инфекции. Как мы видим, основное внимание исследователи уделяли патогенезу хореи как наиболее изученной форме заболевания нервной системы при ревматизме. Много ценного в учение о патогенезе ревматизма внесли работы ученых (В. Т. Талалаев, Н. Д. Стражеско, В. К. Белецкий, А. П. Авцын, Л. О. Смирнов).

Большая литература посвящена анализу генеза и структуры хореического синдрома, в частности, его двигательного компонента. Почти все авторы приходят к заключению, что патологический процесс при хорее не локализован, а распространяется по всей нервной системе — от самых верхних ее этажей до самых нижних сегментов спинного мозга, захватывая и периферический, и вегетативный отделы нервной системы. Особенно подчеркивал это В. М. Бехтерев.
Л. О. Смирнов, изучая гистопатологию нервной системы при хорее, отметил, что на фоне рассеянного распространения патологического процесса выделяются некоторые участки, где воспалительные и дегенеративные изменения выражены особенно резко.

Какова роль того или иного участка нервной системы в образовании гиперкинетического синдрома при хорее?

В литературе выдвигалась идея кортикальной локализации хореического гиперкинеза [Вильсон (Wilson)]. В качестве одного из существенных возражений против этой теории указывался факт, что у новорожденных могут наблюдаться хореатетотические гиперкинезы, хотя развитие коры мозга у них еще далеко не завершилось. Приводился и тот довод, что у анэнцефалов, у которых отсутствуют большие полушария и верхние отделы базальных ганглиев, все же наблюдаются сложные моторные реакции. Особенно широкое распространение получила теория, связывающая хореический гиперкинез с патологическими изменениями в подкорковых ганглиях, и теория, уделявшая основное внимание поражению системы мозжечка.

Значению зрительного бугра в патогенезе хореического гиперкинеза посвящены экспериментальные работы В. М. Бехтерева, который пришел к заключению, что источником хореических судорог является проводящая система зрительных бугров, в том числе соответствующие части мозговой коры, область сетевидного образования и волокна основного пучка передних: и боковых пучков, спускающихся из зрительных бугров.
Высказывалось предположение, что в возникновении хронического гиперкинеза участвует вентральное ядро», там, где в него входят верхние мозжечковые ножки и пути от красного-ядра к зрительному бугру.

Антон (Anton), связывая хореический синдром с изменениями в подкорковых узлах и главным образом в полосатом теле, ставит вопрос о сущности хореиформного синдрома, о взаимосвязи между очаговым поражением и функциональными явлениями выпадения или раздражения. По теории Антона, гиперкинез при хорее возникает в результате взаимодействия двух систем — зрительного бугра, обусловливающего автоматические движения, и чечевичного ядра, их тормозящего; при поражении последнего происходит растормаживание функций зрительного бугра, и автоматические движения усиливаются. Хореические гиперкинезы представляют собой одно из проявлений этих автоматических движений.