Советуем и решаем вопросы.

После исследований П. Е. Снесарева, Мари (Mari), Лермитта (Lermitte), Якоба (Jacob), Фогта и др. учение о роли изменений полосатого тела в патогенезе хореических гиперкинезов получило большое распространение, причем процесс (дегенеративный) локализовали главным образом в мелких клеточках putamen и хвостатого ядра.

Особенное внимание привлекли работы Леви (Lewi) и II. и О. Фогтов, обнаруживших в полосатом теле при хорее воспалительный процесс. Альцгеймер отмечает при этом заболевании изменения эмболического характера в полосатом теле (подбугровой области), зубчатом ядре мозжечка и в красном ядре.
Якоб рассматривал хорею как атаксию, возникающую или вследствие распада в полосатом теле рецепторных клеток, на которые передаются импульсы от зрительного бугра, или вследствие недостаточного количества и неправильно протекающих в полосатом теле импульсов от зрительного бугра, что обусловлено поражением последнего и заболеванием стрионетальных путей.

При поражении полосатого тела и упомянутых выше систем, связанных с ним, выпадает тормозящее влияние полосатого тела на globus pallidum и нарушается закономерность распределения этого влияния на отдельные элементы системы globus pallidum. При этом возникает ataxia striati, выражением которой являются массовые синергии (преформированные в паллидум).
В. М. Бехтерев в работе, посвященной chorea gravis, подверг критике точку зрения авторов, утверждавших, что патологические изменения (кровоизлияния, закупорка сосудов и т. д.), обнаруженные в узлах хвостатого ядра и чечевичного ядра, обусловливают хореический гиперкинез. По его мнению, указанная точка зрения не приемлема, ввиду того что двигательная функция мозговых узлов — хвостатого тела и чечевичного ядра — подвергается большому сомнению.

Еще до исследований В. М. Бехтерева, Л. С. Минор в 1822 г., сопоставляя результаты раздражения и выключения хвостатого ядра, пришел к отрицательным выводам относительно его двигательной функции. В дальнейшем Вильсон, экспериментируя на обезьянах, пришел к тем же отрицательным выводам в отношении двигательной функции globus pallidum и putamen.

Довольно распространенная теория Калера (Kahler) и Пика (Pick) о зависимости хореи от раздражения пирамидных путей встретила вполне правомерное возражение В. М. Бехтерева, утверждавшего, что нет никаких оснований ограничивать хорею патологией только одного пирамидного пучка.
Большую роль в развитии учения о патофизиологии хореического синдрома сыграли исследования В. А. Муратова, высказавшего мысль, что хореический гиперкинез вызывается поражением путей, проводящих импульсы из мозжечка к коре через красное ядро и зрительный бугор. Автор считал, что к коре направляется лишь часть импульсов, вследствие чего нарушается координирующая функция коры.

В дальнейшем Е. К. Сепп обратил внимание на значение мозжечковой системы в патофизиологии хореического гиперкинеза. В литературе отмечалось, что перерыв путей, идущих из мозжечка через красное ядро, полосатое тело, паллидум (через них проходят регулирующие и тормозящие импульсы), вызывает нарушение координации и торможение двигательных импульсов, что и обусловливает хорею (атетоз).