Советуем и решаем вопросы.

Переход от одного стационарного состояния к другому и возврат к исходному могут происходить по-разному (экспоненциальное приближение, отдельные или повторные максимумы, ложный старт).

Анализ представленных нами динамических исследований свертываемости крови, а также опубликованных в литературе (Е. С. Иваницкий Дасиленко, Б. А. Кудряшов, А. А. Маркосян, Перлик), показывает, что поведение незамкнутых систем характерно и для динамики компонентов свертывающей системы крови.

Какой же из трех вышеназванных механизмов служит причиной повышения свертываемости крови после острой кровопотери?

Полученные нами данные не дают пока оснований указать в качестве причины на контактную активацию свертывающей системы крови в результате изменения свойств эндотелиальной поверхности.

При детальном анализе сдвигов, происходящих в системе свертывания крови при повышении свертываемости после острой кровопотери, обращает на себя внимание нормальный уровень или даже уменьшение содержания большинства факторов свертывания. Этому противостоит только увеличенная генерация тромбопластина, притом не всегда четко выраженная. Плазматические компоненты тромбопластина, как и большинство других факторов, остаются   неизменными или даже уменьшаются.

Характерно, что протромбин, фибриноген, фактор VIII, которые потребляются в процессе свертывания, при повышении свертываемости уменьшаются. Уменьшаются также антикоагулянты, которые нейтрализуются в процессе свертывания крови тромбином (бридж-антикоагулянт и антитромбин II). Все это указывает на более быстрый оборот этих факторов в кровотоке.

Таким образом, добавление какого-то агента, стимулирующего свертывание в открытой системе, изменяет не только скорость реакции, но и стационарные концентрации компонентов системы. В любой открытой системе, как отмечалось, может быть неограниченное число возможных стационарных состоянии, т. к. изменение любого из параметров системы приводит ее вообще к новому состоянию.