Советуем и решаем вопросы.

Лечение медикаментозных хронических гастритов включает отмену лекарственных средств, вызывающих повреждение и воспаление слизистой оболочки, и назначение препаратов, повышающих резистентность слизистой оболочки.

Это прежде всего алмагель, фосфалюгель, а также другие препараты, нейтрализующие соляную кислоту. Доказано, что в местах медикаментозного повреждения слизистой оболочки резко возрастает обратная диффузия водородных ионов, поддерживающая гастрит. Поэтому назначение антацидов показано больным в острый период заболевания, даже при сниженном кислотообразовании.

При наличии эрозий слизистой оболочки можно рекомендовать сукральфат или денол, которые образуют защитные пленки в местах дефектов. В настоящее время внедряются в практику синтетические простагландины, обладающие цитопротекторным действием (цитотек).
Некоторые гастроэнтерологи выделяют в качестве самостоятельной формы рефлюкс-гастрит, который характеризуется поражением слизистой оболочки выходного отдела желудка вследствие длительного заброса желчи в желудок Клинический опыт свидетельствует о том, что дуоденогастральный рефлюкс редко имеет самостоятельное значение, но часто выступает как дополнительный механизм при других вариантах формирования гастрита. Однако нельзя игнорировать роль дуоденогастрального рефлюкса и преувеличивать его патогенетическое значение в происхождении заболевания При лечении больных с таким хроническим гастритом следует в обязательном порядке назначать средства, устраняющие его проявления (папаверин, платифиллин, но-шпа, церукал, реглан).

Причинами развития хронического гастрита могут быть эндогенные интоксикации и длительные патологические влияния на желудок со стороны других органов по механизму висцеро-висцерального рефлекса: хронический гепатит, хронический холецистит, хронический панкреатит, хронический энтероколит и др. Следствием эндогенных причин является дистрофия и угнетение функции главных желез, нарастающая атрофия обкладочных, а затем и главных клеток, формирование хронического атрофического гастрита с преимущественным поражением слизистой оболочки тела желудка и развитием секреторной недостаточности.

Клинические проявления хронического гастрита эндогенной природы весьма напоминают клиническую картину хронического гастрита вследствие экзогенных отравлений. Различия наблюдаются на начальном этапе развития заболевания. При экзогенном варианте заболеванию предшествует химическое или пищевое отравление, а при эндогенном — хронический гастрит формируется исподволь, на фоне другого (основного) заболевания.
В особую форму выделяют хронический атрофический гастрит тела желудка аутоиммунной природы. Выработка антител к обкладочным клеткам определяет прогрессирующую атрофию вначале об-кладочных, а затем и главных клеток с превращением фундальных желез в слизеобразующие. Изолированный атрофический гастрит тела желудка имеет симптомы, обусловленные анацидным состоянием или ахилией, часто сочетается с железо- и дефицитной (пернициозной) анемией, сопровождается кишечной диспепсией.

Что же касается полипозного или ригидного гастрита, то их следует рассматривать не как самостоятельные формы, а как исходы известных вариантов заболевания. Полипы являются результатом очаговых гиперпластических процессов в покровно-ямочном эпителии. Ригидный гастрит — это разрастание волокнистых структур соединительной ткани с накоплением межклеточного вещества и отеком стромы слизистой оболочки. Крайним выражением указанных вариантов дисрегенерации структурных элементов на значительной площади слизистой оболочки желудка следует рассматривать гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).