Советуем и решаем вопросы.

Назначается гастроцепин в суточной дозе 50-100 мг в 2 приема за 30 мин до еды в течение 3-4 недель. При дуоденальной локализации язвы результаты лечения несколько лучше, чем при желудочной. Поэтому при локализации язвы в желудке препарат рекомендуют принимать в течение 4-6 недель, но в меньшей дозе — 50-75 мг в сутки. При назначении больших доз препарата (более 100 мг) возможны осложнения: возникновение гипергастри-немии, сухости во рту и диплопии.

В последние годы в лечении язвенной болезни широкое распространение получили блокаторы Нг-рецепторов гистамина, которые уменьшают продукцию и концентрацию соляной кислоты в желудочном содержимом и способствуют заживлению язв в более короткие сроки. Представителями этой группы являются циметидин, ранитидин, фамотидин. Однако не все вопросы терапевтического эффекта можно считать решенными, так как у ряда больных наблюдались частые рецидивы заболевания и ухудшение секреторно-выделительной функции печени.

Мы изучали влияние курсового лечения циметидином на уровень базальной и стимулированной секреции соляной кислоты, состояние нейрогуморального регуляторного аппарата и репаративные процессы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Больные получали циметидин по общепринятой схеме: 200 мг 3 раза в день после еды и 400 мг на ночь.

До лечения отмечалось повышение дебит-часа свободной соляной кислоты как в базальном (4,7±0,5), так и стимулированном пентагастрином секрете (16,5±1,7 мэкв/ч). После курсового приема циметидина статистически достоверных изменений концентрации соляной кислоты в желудочном соке не наблюдалось: дебит-час ба-зальной и стимулированной секреции составил соответственно 4,4±1,0 и 13,1 ±1,9 мэкв/ч. При этом эндоскопический контроль за процессом рубцевания язв показал, что в течение первых 2 недель язвы зарубцевались у 69,3% больных основной группы и у 56,2% больных контрольной группы. К концу 4-й недели лечения рубцевание наступило у 94,3% больных, а в контрольной группе-у 87,4%.

Лечение циметидином в первые 10 дней привело к существенному изменению уровня гистамина в крови: при высоких исходных показателях наблюдалось его снижение, а при отсутствии гистаминемии уровень гистамина повышался. Колебания уровня серотонина к десятому дню лечения были менее существенными (Белоусов А. С. с соавт., 1990).
Несмотря на различный исходный уровень биогенных аминов в крови к десятому дню лечения циметидином происходила нормализация их соотношения, что указывало на развитие адаптационных реакций в нейрогуморальной регуляции. При дальнейшем лечении к двадцатому дню приема циметидина у некоторых больных увеличивалось содержание гистамина и серотонина в крови, что сопровождалось появлением свежих эрозий на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки при хорошем рубцевании язвенного дефекта. Это, по-видимому, свидетельствует об истощении к двадцатому дню лечения адаптивных реакций. Под влиянием циметидина активируется синтез тканевого гистамина.
Таким образом, согласно нашим данным, оптимальные сроки установления адаптивных соотношений в нейрогуморальной аппарате под влиянием циметидина составляет 10-15 дней, причем при дальнейшем приеме препарата могут развиться явления дезадаптации, сопровождающиеся возникновением эрозий.

Что же касается желудочной локализации язвы, то, по данным многих авторов, блокаторы рецепторов гистамина следует назначать при пилороантральной локализации язвы, а при язве тела желудка — в случаях с сохраненным кислотовыделением. При желудочной локализации язвы, протекающей на фоне гистаминорефрактерной ахлоргидрии, препараты этой группы не показаны.