Советуем и решаем вопросы.

Исследование обмена железа позволило выделить надежные признаки НГХ — это высокий уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, а также выраженное процентное насыщение трансферрина железом. При ХДЗП повышение уровня СЖ, СФ, весьма умеренное и не несет смысловую дифференциальную нагрузку.

Следует также отметить, что только в рамках НГХ выявляется гетерогенность биохимических структур обмена железа при сохранении однонаправленности этих изменений. Обнаружение повышенного содержания сывороточного железа может служить лишь отборочным тестом для проведения дифференциальной диагностики между заболеваниями, сопровождающимися нарушением обмена железа.

Морфологическое исследование печени показало специфичность отложения железа при НГХ, которое сводится к значительному накоплению его в гепатоцитах и соединительной ткани, а на поздней стадии заболевания — ив эпителии желчных протоков. В купферовских клетках также имеются отложения железа, но накопление его в ретикулоэндотелиоцитах наблюдается также при вторичном гемохроматозе, обусловленном ХДЗП алкогольной этиологии. Характер поражения печени при этом может быть различным: от фиброза печени у 8 больных до хронического гепатита у 6 и цирроза печени у 26. У 2 больных был констатирован рак печени, развившийся на фоне цирротических изменений.

Анализируя полученные данные, следует отметить, что НГХ начинается исподволь без связи с какой-либо причиной, характеризуясь отсутствием специфических симптомов, а также наличием полиморности и полисистемности клинических проявлений. Увеличение печени не сопровождается значительными нарушениями ее функции, поэтому биохимические показатели печеночных проб длительно сохраняются мало измененными, не коррелируя с выраженными нарушениями обмена железа и накоплением последнего в печени. Повышенное содержание сывороточного железа является основанием для более детального исследования обмена железа и проведения морфологического исследования печени. Своевременная диагностика НГХ имеет важное значение для проведения соответствующего лечения.

Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей заключается в нарушении координации их функций в виде десинхронизации замыкания сфинктера устья общего желчного протока, шейки желчного пузыря и его сокращения. В результате затрудняется опорожнение желчного пузыря с последующим возникновением явлений гипертрофии, воспаления, нарушения желчеотделения и холестаза. Под дискинезией желчных путей понимают разнообразные функциональные нарушения желчевыделительной системы без признаков органического поражения (первичные и вторичные).
Данные о распространенности дискинезий желчных путей противоречивы, причем авторы приводят частоту их возникновения до 5-10% всех заболеваний органов желчевыделения.
Наиболее распространенной причиной развития дискинезий желчных путей является изменение функционального состояния центральной нервной системы. Дистония вегетативной нервной системы при одновременном усилении или ослаблении вагусных и симпатических влияний вызывает нарушение согласованного сокращения мускулатуры желчного пузыря и расслабления сфинктеров Люткенса и Одди с задержкой выделения желчи.