Советуем и решаем вопросы.

Гипоксия, соответствующая высотам 5000 и 7500 м, при воздействии на крыс в течение 14 и 30 дней вызывает достоверное уменьшение веса всех отделов желудочно-кишечного тракта и морфологические изменения в его кровеносных сосудах: диспропорцию диаметра вен и артерий, изменение формы и хода сосудов, явления стаза, повышенную
проницаемость их стенки, кровоизлияния и экстравазаты (Костоманова Н. Г., 1978).

При вскрытии аэронавтов, погибших на больших высотах, отмечены кровоизлияния в слизистой желудка (Стрельцов В. В., 1945). Такие же изменения выявлялись и у кроликов после воздействия острого кислородного голодания. При секционном исследовании 57 человек летного состава, погибших в полете от острой гипоксии, в большинстве случаев отмечены застойные явления, кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, особенно в области ворсинок, аутолиз слизистой во всех случаях, явления вакуолизации обкладочных клеток (Lewis R. В., Haymaker W., 1948).

Под влиянием пониженного барометрического давления в желудочно-кишечном тракте, главным образом в сосудистой системе, наступают выраженные, иногда необратимые изменения, которые отмечаются и в нервных клетках головного мозга (Ю. М. Лазовский, 1947) По мнению автора, главные и обкладочные клетки желудка Наиболее чувствительны к кислородному голоданию как самые дифференцированные.

Следует думать, что указанные изменения возникают в результате действия гипоксии и сниженного атмосферного давления на Центральную нервную систему и слизистую оболочку желудка, причем развивающаяся гипоксическая гипоксия является основной причиной выявленных сдвигов. Полученные данные следует учитывать при организации питания личного состава, особенно длительно пребывающего в условиях умеренных степеней гипоксии.

Гипоксия, по-видимому, может обусловливать развитие различных функциональных нарушений органов пищеварения с последующий их морфологическими изменениями. Так, С. М. Рысс (1966) Вал что гипоксия сама по себе создает благоприятную почву. Кроме того, в условиях гипоксии происходит пожененное выделение глюкокортикоидов». По мнению В. X. Василен-В (1970), аноксия тканей и пептическая активность желудочного сока могут вызывать повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Автор отмечал, что «с точки зрения общей патологии следует считать, что в конечном счете и чаще причиной повреждения клетки органа является кислородное голодание» Ф. И. Комаров с соавт. (1984) считают, что одним из звеньев патогенеза язвенной болезни может быть гипоксия слизистой гастродуоденального отдела. Снижение уровня кровообращения в желудке играет определенную роль и в развитии хронического гастрита. А. С. Белоусов (1984) отмечает, что местным механизмом язвообразования являются нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке и развитие ишемии. Г. И. Дорофеев (1975) придает большое значение в развитии язвы кислотно-пептическому фактору и снижению резистентности слизистой в участках, имеющих менее обеспеченное кровоснабжение. По мнению В. Т. Ивашкина (1981), снижение кровотока при наличии даже незначительной обратной диффузии Н+ ведет к развитию эрозивного гастрита. Гипоксический фактор значительно снижает защитный барьер слизистой оболочки желудка. Положительные результаты от применения кислородотерапии при лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта подтверждают роль гипоксического фактора в развитии патологического процесса. Особенно эффективно, по литературным данным, лечение больных язвенной болезнью гипербарической оксигенацией даже на фоне повышенной кислотообразующей функции желудка.