Механизмы регуляции свертываемости крови. Роль тканевого тромбопластина

Увеличение тромбопластической активности в экстракте селезенки может быть связано, с одной стороны, с увеличением протеолитических ферментов (катепсиной) в ткани самой селезенки, с другой стороны, с усиленным распадом после облучения в селезенке форменных элементов крови, являющихся носителями тромбопластического материала. После облучения величина селезенки заметно уменьшается.

 

 

 

Привлекает внимание значительное уменьшение тромбопластической активности интимы и костного мозга. Если в случае костного мозга можно со значительной долей вероятности утверждать об уменьшении тромбопластической активности в результате нарушения образования тромбоцитов, то ее уменьшение в интиме может быть приписано как нарушению образования тромбопластина в самих эндотелиальных клетках, так и уменьшенному поступлению его в клетки из крови.

 

И в том, и в другом случае, вероятно, уменьшается количество лабильного тромбопластина, который при кровопотере может поступать в кровоток и вызывать период гиперкоагулемии. Уменьшение тромбопластической активности крови, в свою очередь, может быть либо причиной, либо следствием снижения тромбопластической активности интимы. Исходя из исследований Джонсона и сотрудников (1964), более вероятным представляется первое предположение. По-видимому, тромбоциты ассимилируются стенкой кровеносных сосудов и обеспечивают физиологический уровень проницаемости.

 

 

Вполне возможно, что экстренное повышение свертываемости крови при ряде других воздействий на организм тоже обеспечивается этим же механизмом. В физиологической сущности процессов, происходящих в организме после острой кровопотери, сдвигов, имеющих место при адаптации  системы кровообращения к меняющимся условиям существования, много общего. В патогенезе сдвигов, возникающих после острой кровопотери, значение нейроэндокринных факторов неоспоримо.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *