Советуем и решаем вопросы.

При некоторых патологических состояниях могут возникнуть другие определяющие реакции например, недостаточное образование тромбина в результате большого дефицита протромбина.

Представление о том, что е основе нарушения свертываемости крови при различных состояниях организма лежит изменение антикоагулянтной активности крови и что изменение концентрации прокоагулянтов имеет второстепенное значение, является, по нашему мнению, односторонним. Избыток или недостаток антикоагулянтов, отражается на скорости реакций, ведущих к превращению фибриногена в фибрин, равно как избыток или недостаток прокоагулянтов влияет на этот процесс. Однако нельзя рассматривать изолированно ни систему прокоагулянтов, ни систему антикоагулянтов. Кроме избытка или недостатка про- и антикоагулянтов, на скорость реакций может влиять контактная активация. Таким образом, физиологическое и патологическое состояние системы свертывания крови определяется не только количественным соотношением про- и антикоагулянтов, но и условиями активации прокоагулянтов. Роль контактной системы, несмотря на недостаток сведений о ней, при повреждениях сосудистой стенки неоспорима. Многообразные клинические формы патологии, связанные со свертыванием крови, бывают вызваны нарушениями разных звеньев этого сложного процесса (Й. А. Кассирский и Г. А. Алексеев, 1962; М. С. Дульцин и Б. Н. Шведский, 1962; Перлик, 1959, 1962). Это убедительно подтверждает сделанные нами выводы.

Заключение кратко проанализируем значение порушенной свертываемости крови для тромбообразования.

Впервые четкое представление о тромбозе как внутрисосудистом свертывании крови, ведущем к закупориванию просвета сосуда, было создано Вирховым (1859). Thromboo — свертываю (греч.). В отличие от эмбола, тромб непременно должен быть прикреплен к стенке сосуда. Непосредственной причиной тромбообразования является повреждение внутренней стенки сосуда, возникающее под влиянием нарушения трофики, инфекционных начал, физической или химической травмы.