Советуем и решаем вопросы.

Полная атриовентрикулярная блокада у больных с нижнедиафрагмальной локализацией инфаркта является результатом повреждения атриовентрикулярного узла или отдела и развивается обычно постепенно, т. е. наблюдается прогрессирующее нарастание 376 Диагностика болезней сердца и сосудов степени блокады — от замедления проводимости или атриовентрикулярной блокады II ст. до полной атриовентрикулярной блокады. Обычно у больных устанавливается стабильный ритм соединения, превышающий 40 у 70% больных имеется узкий комплекс QRS, и значительно реже — уширенный (при уширенном QRS ЧСС меньшая).

Описанная форма полной атриовентрикулярной блокады имеет обычно преходящий характер и через несколько дней исчезает. Летальность может достигать 15%, а при развитии полной атриовентрикулярной блокады у больных ИМ правого желудочка она может повышаться до 30%. У больных ИМ передней стенки левого желудочка полная атрио блокада часто развивается внезапно, в первые 12— 24 ч после начала инфаркта, вместе с тем нередко ей предшествует блокада или блокада II ст. II типа по Такие пациенты имеют нестабильный сердечный ритм (обычно менее 40 с широкими комплексами сердце может внезапно остановиться. Смертность в этой группе больных исключительно велика и может достигать Прогноз у больных ИМ с полной атриовентрикулярной блокадой всегда серьезный, зависит от расположения и величины инфаркта. При нижнем ИМ имеется ишемия атриовентрикулярного узла, а волокна как правило, не повреждены. У пациентов с нижним инфарктом и полной атриовентрикулярной блокадой обычно имеется поражение правой коронарной артерии и передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. У этих же больных обычно имеется более обширный инфаркт и более выраженное снижение сократительной функции миокарда правого и левого желудочков по сравнению с больными с нижним ИМ, но без атриовентрикулярной блокады. У больных с передним ИМ полная атриовентрикулярная блокада развивается вследствие обширного некроза межжелудочковой перегородки, что связано с окклюзией ветви левой коронарной артерии, снабжающей ее кровью, а также ветвей, атриовентри узел.

Высокая смертность больных с передним ИМ и полной атриовентрикулярной блокадой с ритмом и широкими комплексами QRS является следствием обширного некроза миокарда, приводящего к тяжелой левожелудочковои недостаточности и шоку. блокады В настоящее время, в эру», нарушения проводимости наблюдаются у больных ИМ и соавт., 1993). Развитие блокады различных ветвей ножек пучка Гиса зависит от особенностей их кровоснабжения. Правая ножка и задняя ветвь левой ножки пучка Гиса получают кровоснабжение одновременно из правой коронарной артерии и нисходящей ветви левой коронарной артерии. Передняя ветвь левой ножки пучка Гиса получает кровь из передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Осложнения острого инфаркта миокарда 377 Изолированная блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса обычно не сопровождается развитием полной блокады (Lamas и соавт., 1986). Летальность у этих больных выше, чем у больных ИМ без нарушений проводимости, но ниже, чем при других видах блокад. Изолированная блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса встречается при более обширном поражении миокарда и также сопровождается увеличением Полная блокада левой ножки пучка Гиса может приводить к высокой летальности (по некоторым данным, летальность достигает и в 20% случаев сопровождается полной атриовентрикулярной блокадой.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса регистрируется приблизительно у 2% больных ИМ и может сопровождаться развитием полной атриовентрикулярной блокады. Смертность при полной блокаде правой ножки пучка Гиса значительно увеличивается (по некоторым данным, до Сочетание блокады правой ножки и передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса наблюдается чаще при обширных ИМ передней стенки, чем при инфарктах нижней стенки. Клиническое течение заболевания в этой ситуации обычно тяжелое, часто развиваются недостаточность кровообращения, шок. Прогноз неблагоприятный. Острая сердечная недостаточность Дисфункция левого желудочка различной степени выраженности наблюдается у большинства больных ИМ. Однако у многих больных инфаркт не сопровождается заметными сдвигами.

Приведет ли дисфункция левого желудочка к клиническим проявлениям сердечной недостаточности, зависит от обширности и глубины некроза, наличия или отсутствия нарушений сердечного ритма и проводимости и других осложнений ИМ (в частности, перфорации межжелудочковой перегородки, остро развившейся митральной недостаточности вследствие некроза мышц), предшествующего поражения миокарда, а иногда и от ошибочного лечения (например, чрезмерного внутривенного введения жидкостей). К развитию острой сердечной недостаточности приводят обширные, инфаркты, особенно осложненные желудочковыми полной атриовентрикулярной блокадой. Состояние сократительной функции миокарда при инфаркте обусловлено изменениями, происходящими в зоне некроза, периинфарк зоне, а также процессами миокарда и состоянием зоны. Зона некроза — это зона нефункционирующего миокарда, она выключена из сокращения и, разумеется, величина этой зоны оказывает влияние на показатели. Если некроз составляет около 8% массы левого желудочка, это приводит к нарушению расслабления и наполнения левого желудочка. При величине некроза около 10% массы левого желудочка происходит 378 Диагностика болезней сердца и сосудов снижение фракции выброса, а если некроз достигает 15% массы левого желудочка, это приводит к увеличению конечного давления и объема. При некрозе массы миокарда левого желудочка появляются первые клинические признаки сердечной недостаточности, некроз 40% массы вызывает развитие шока. Определенное значение в развитии сердечной недостаточности при ИМ может иметь формирование аневризмы в зоне некроза в связи с тем, что часть крови из левого желудочка поступает в «мешок», вследствие чего еще больше снижается ударный выброс. зона включает зону повреждения и зону ишемии. Миокард периинфарктной зоны жизнеспособен, однако находится в условиях в состоянии гибернации или «оглушения», и. сократительная функция его может быть снижена (см. раздел «Патогенез» гл. болезнь миокард компенсирует снижение сократительной функции миокарда, обусловленное выключением зоны некроза и нарушением состояния миокарда в периинфарктной зоне.

На миокард падает большая нагрузка, и его сократительная функция зависит от обширности некроза (чем обширнее некроз, тем меньше масса миокарда), выраженности предшествующего кардиосклероза или предыдущих постинфарктных очагов кардиосклероза, нарушений сердечного ритма и адекватности коронарного кровотока возросшим потребностям миокарда. Постинфарктное миокарда левого желудочка Ремоделирование миокарда левого желудочка — это изменение геометрии и структуры миокарда как в инфарктной, так и непораженной некрозом зоне. Ремоделирование миокарда начинается уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии (раннее постинфарктное ремоделирование), продолжается как в течение острого и периода, так и в постинфарктном периоде. Механизмы левого желудочка изучаются с помощью современных методов неинвазивной диагностики: эхокардиографии, и компьютерной томографии. Указанные методы позволяют определять такие параметры, как длинную и короткие оси левого желудочка, толщину стенок левого желудочка на различных уровнях, периметр желудочка, зоны асинергии, площадь рубцовой зоны, выраженность миокарда, наличие внутриполостных образований.

Установлено, что в первые суток от начала ИМ начинается непропорциональное растяжение и истончение миокарда в зоне некроза и 1978). Это обусловлено отеком, воспалением, резорбцией миокарда, пролиферацией фиброб и замещением зоны инфаркта соединительной тканью. Указанные процессы ведут к острой и истончению зоны некроза («экспансия инфаркта»), однако они не являются отражением увели. Осложнения острого инфаркта миокарда 379 некроза миокарда. «Экспансия инфаркта» обусловлена скольжением волокон друг относительно друга в связи с ослаблением связей между кардиомиоцитами в зоне некроза, их растяжением, уменьшением межклеточного пространства и соавт., 1988; А. А. Кириченко, 1998).