Казеозная пневмония.
В последние годы казеозная пневмония наблюдается сравнительно редко и почти не встречается у дотоле практических здоровых людей. В ряде случаев казеозные пневмонии развиваются в одной или обеих нижних долях вскоре после обильных легочных кровотечений на почве аспирации крови в легочную паренхиму.
Такие пневмонии носят название «аспирационных» казеозных пневмоний. На развитие гнездной аспирационной казеозной пневмонии оказывают влияние: ателектаз (от закупорки бронхиол сгустками крови) и раздражающее воздействие на легочную паренхиму гистаминоподобных веществ, образующихся из затекшей крови. Заболевание протекает остро, после короткой продромы, с ознобом, головной болью, потами. Уже с первых дней заболевания температура тела достигает 39-39,5°, сначала типа continua, а через неделю-полторы она становится ремитирующей, с размахами до 1,5° между утренней и вечерней.
Быстро развивается картина тяжелой интоксикации с выраженной одышкой и эйфорией. В основе одышки лежит не только интоксикация, но и уменьшение дыхательной поверхности. В начале заболевания наблюдается кашель со скудной мокротой, но уже в конце первой или в начале второй недели кашель увеличивается, появляется слизисто-гнойная, иногда ржавая и даже гнойная мокрота зеленого цвета (от разложившейся крови). При осмотре больного отмечается выраженная бледность лица, румянец щеки на пораженной стороне, иногда цианоз лица с сероватым оттенком. При перкуссии можно определить приглушение звука над пораженными разделами, но оно не резко выражено. Иногда наблюдается ослабление голосового дрожания из-за частичной набухлости слизистой приводящих бронхов. При аускультации определяется резкое дыхание с бронхиальным оттенком, но почти никогда не удается выслушать при казеозной пневмонии типичное для пневмонии бронхиальное дыхание.
Через 5-7-10 дней от начала болезни начинают прослушиваться над пораженными участками особой звучности влажные хрипы, которые из-за высокой звучности известны под названием «казеозные» хрипы. Они появляются вследствие расплавления легочной ткани на местах поражения, а также от образования одной или нескольких полостей, которые служат резонатором для хрипов.
На рентгенограмме в местах поражения — выраженное затемнение с расплывчатыми контурами по периферии; в ряде случаев отмечается явственная реакция со стороны корня легкого на пораженной, а иногда даже и на противоположной стороне. Сравнительно быстро обнаруживаются просветления в области затемнения, иногда множественные просветления, что подтверждает картину распада легочной ткани. Гемограмма указывает гипохромную анемию. Появляются эритроциты с токсической зернистостью; со стороны белой крови — небольшая лейкопения, но бывает и нерезкий лейкоцитоз; сдвиг в формуле белой крови влево с появлением юных нейтрофилов; чаще всего выраженная лимфопения и анэозинофилия. Индекс- Карпиловского резко снижается. РОЭ — 60-70 мм в час. С момента появления казеозных хрипов в мокроте обнаруживают БК и эластические волокна с сохранением альвеолярного строения. В моче — реакция на урохромоген резко положительна. Чаще всего реакции на туберкулин по Настюкову — Моделю или по Карпиловскому — Гринчару положительны на слабые концентрации туберкулина и только в случаях особенной тяжести они бывают отрицательны, что знаменует собой фазу отрицательной анергии и служит очень неблагоприятным прогностическим признаком. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется тахикардия и выраженная гипотония, в дальнейшем развивается дегенерация миокарда. Прогноз всегда был сомнительный. Печальный исход наступал в течение 4-6-8 недель, почему эта форма и называлась раньше «скоротечной чахоткой». Только иногда удавалось добиться захитания процесса с исходом в цирроз легких.
Добавить комментарий