Изменения сосудистой стенки при артериальной гипертензии

Механизмы, участвующие в изменениях сосудистой стенки при артериальной гипертензии, представлены. В данной схеме представлены лишь основные механизмы, принимающие участие в ремоделировании сосудов при артериальной гипертензии. Как видно артериальная вызывает дисфункцию эндотелия и повышение его проницаемости, накопление в интиме моноцитов (макрофагов), пролиферацию гладкомышечных клеток, увеличение внеклеточного матрикса.

 

 

В итоге происходят вышеописанные изменения стенки сосуда, именуемые ремоделированием. Большую роль в развитии ремо сосудов отводят взаимоотношению процессов Поражение органов-мишеней при артериальной 125 рации гладкомышечных клеток и их апоптоза (запрограммированной клеточной Аспекты этого взаимоотношения до конца еще не изучены. Однако известно, что при апоптозе гладкомышечных клеток высвобождаются (основной фактор роста фибробластов), белок которые могут препятствовать обратному развитию гиперплазии интимы сосудов и соавт., 2000). Таким образом, тоз, с одной стороны, уменьшает количество гладкомышечных клеток, с другой стороны, создает предпосылки для развития гиперплазии интимы и мышечного слоя. Гипертонические Гипертонические макроангиопатии — это поражение артерий крупного и среднего калибра, т. е. аорты, ее ветвей, региональных артерий.

 

Многочисленными исследованиями установлено, что артериальная гипертензия любого является важным фактором риска развития атеросклероза и быстрому уже развившегося процесса. Возникновение и про атеросклероза периферических артерий в большей степени ассоциируется с систолическим, чем с артериальным давлением. Установлено, что артериальная повышает риск развития атеросклероза периферических артерий в 2.9 раза по сравнению с лицами, имеющими нормальное артериальное давление. У больных артериальной также часто имеются и другие факторы риска развития атеросклероза артерий: курение (увеличивает риск в 3.9 раза), (содержание холестерина в крови > 6.2 ммоль/л повышает риск атеросклероза в 2.9 раза). В свою очередь атеросклероз способствует увеличению частоты артериальной на 50% и больше и утяжелению ее течения. поражение артерий при артериальной гипертензии раньше развивается и чаще встречается у мужчин по сравнению с женщинами. Более раннее и быстрое развитие атеросклероза артерий при артериальной гипертензии обусловлено, с одной стороны, неблагоприятным влиянием повышенного артериального давления на состояние артериальной стенки, повреждением слоя, с другой стороны, гормональными и метаболическими нарушениями, свойственными первичной артериальной гипертензии (в частности, увеличение активности и ренин-ангиотензин системы, гиперинсулинизм и др.) (см. раздел, посвященный патогенезу артериальной гипертензии). Благодаря достижениям в области молекулярной биологии уточнены многие механизмы развития атеросклероза при артериальной гипертензии. Повышение артериального давления увеличивает интенсивность механического воздействия на эндотелий, активирует его потенциал, вазомоторные механизмы, усиливает экспрессию адгезивных молекул, образование митогенов, факторов роста, цитокинов, увеличивает проницаемость сосудистой стенки для окисленной формы липопротеинов низкой плотности.

 

Вследствие указанных реакций происходит стимуляция клеток артерий, изменяется состав межклеточного (увеличивается количество коллагена, уменьшается — эластина), что в конечном итоге приводит к гипертрофии и гиперплазии. Клиническая диагностика Как указывалось ранее, макроангиопатий при артериальной гипертензии представлены типичными изменениями артерий крупного и среднего калибра. Субъективные и объективные проявления гипертонических макроангиопатий зависят от локализации и степени выраженности изменений. Клиническая симптоматика атеросклероза грудной и брюшной ты, в том числе и аневризмы различных отделов аорты, а также церебральных артерий и атеросклероза артерий нижних конечностей изложена в главе «Атеросклероз». Поражение органов-мишеней при артериальной 127 поражение височных артерий проявляется головными болями (чаще в височных областях, но это не обязательный признак), а также характерными изменениями — плотностью (иногда неравномерными уплотнениями в виде «гусиного горла» или четок), извилистостью, выраженной пульсацией. Атеросклероз сонных артерий Наиболее часто и рано атеросклероз развивается в месте бифуркации сонных артерий и в начальном сегменте внутренней сонной артерии.

 

В случаев поражения наблюдается окклюзия общей сонной артерии. Атеросклероз сонных артерий проявляется характерной клинической симптоматикой. Больные жалуются на головные боли, снижение памяти, возможны головокружения, отмечается снижение зрения на стороне поражения, на противоположной стороне — ощущение слабости в конечностях, иногда подергивания в них, возможны преходящие нарушения речи. Paulas, Bonnae (1959) описали синдром при окклюзии сонных артерий, включающий снижение зрения, падение давления в центральной артерии сетчатки, миоз, отек сетчатки, атрофию сосков зрительного нерва. При пальпации общей сонной артерии (она пальпируется у внутреннего края на уровне верхнего края щитовидного хряща) определяется снижение, а при полной окклюзии — отсутствие пульсации.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *