Советуем и решаем вопросы.

Хирургический пневмоторакс в историческом аспекте, в период широкого применения местной анестезии в легочной хирургии, вызывал резкие расстройства функционального состояния, на что указывают многочисленные работы отечественных авторов (А. А. Граве, 1915; Н. Н. Бурденко, 1911; С. И. Спасокукоцкий, 1938; М. Н. Аничков, 1948, И. Н. Мешалкин, 1957; Г. В. Гуляев, 1959, и др.).

В этих случаях, по указанию некоторых авторов (С. М. Либов, 1953; П. А. Куприянов, 1956, и др.), на первый план выступает нарушение функции дыхания и кровообращения вследствие спадения легочной ткани.

Применяя метод раздельной бронхоспирометрии в клинике легочного туберкулеза, многие авторы обнаружили изменения в дыхательной системе, ранее недоступные диагностике. Так, Friedel (1958), основываясь на бронхоспирометрических данных, полученных у больных, подвергавшихся лечению искусственным пневмотораксом, пришел к выводу, что после эффективного искусственного пневмоторакса при нормальной рентгенологической картине остаются л.ишь минимальные функциональные нарушения в легком. При этом автор исходит из того, что у больных не страдает газообмен. В то же время он получил данные о снижении вентиляции и ЖЕЛ, что заставляет критически оценить выводы автора. С другой стороны, Friedel справедливо отмечает, что даже кратковременный искусственный пневмоторакс, осложнившийся нневмоплевритом с последующим образованием плевральных шварт и вызванным ими отсутствием подвижности диафрагмы, приводит к значительному нарушению функции внешнего дыхания легкого.

Ряд авторов (Bucher, Gloor, 1953; Hekking, Limburg, 1955; сотрудниками, 1955) па основании данных раздельной бронхоспирометрии также отмечает отрицательное влияние на функцию внешнего дыхания легкого плевральных шварт и ограничения подвижности купола диафрагмы.
Bucher и Gloor нашли, что у больных, леченных искусственным пневмотораксом, который протекал и был закончен без каких-либо осложнений, ЖЕЛ расправившегося легкого составляла в среднем 70%, а поглощение кислорода -86% должной величины.

У больных, лечившихся искусственным пневмотораксом, протекавшим с длительным пневмоплевритом, после его прекращения авторы обнаружили снижение ЖЕЛ исследуемого легкого до 47% и поглощения кислорода до 45% должной величины.
Hekking и Limburg при экссудативных плевритах с образованием шварт отметили снижение поглощения кислорода в пораженном легком на 10 — 85%, при наличии искусственного пневмоторакса — на 60 — 75%, а после прекращения искусственного пневмоторакса — на 30-50%.

Сравнивая функциональное состояние внешнего дыхания у больных с выраженными плевральными швартами и без них, Hertz и сотрудники пришли к выводу, что образующиеся плевральные шварты после искусственного пневмоторакса значительно снижают функцию дыхания легкого и, таким образом, вентиляция и поглощение кислорода в большей мере осуществляются противоположным легким.

Dubicki утверждает, что экономные резекции легких мало влияют на функцию внешнего дыхания, а искусственный пневмоторакс, торакопластика и пневмолиз приводят к значительному снижению ЖЕЛ. Nowicki (1956), напротив, отмечает, что пластические операции, а также неосложненный экстраплевральный пневмоторакс снижают легочную функцию незначительно. В то же время автор указывает, что интраплевральный искусственный пневмоторакс, особенно осложненный экссудатом или эмпиемой, может привести к полному выключению легкого из газообмена. Schmidt (1957) нашел, что выраженные плевральные шварты вызывают снижение ЖЕЛ подлежащего легкого на 57% и соответственно падает процент поглощения кислорода. Сотрудники (1955), отмечая влияние плевральных шварт на функцию внешнего дыхания, справедливо рекомендуют избегать длительного искусственного пневмоторакса, при котором увеличивается риск возникновения пневмоплевритов и ригидности плевры.