Советуем и решаем вопросы.

Нам удалось найти в литературе 11 описаний случаев смерти детей от бронхиальной астмы, когда было произведено патологоанатомическое исследование (большая часть этих случаев приведена в литературном обзоре монографии Б. Б. Когана).

При анализе патологоанатомических данных этих 11 случаев можно отметить следующее: длительность астмы была у 4 детей до 3 месяцев, у 6 — от 3 до 12 месяцев и у одного ребенка — от 1 года до 2 лет, т. е. в преобладающем большинстве случаев менее года. Тем ценнее должны быть найденные изменения. Из сопутствующих заболеваний у 3 больных была к моменту смерти экзема, у 2 — катар верхних дыхательных путей, у 3 — пневмония (из этих 3 у одного ребенка пневмония, выявленная клинически, и у 2 — только на секции).

Обтурация просвета бронхов (полная или частичная) была обнаружена у 10 умерших из 11. Хотя дети умирали во время острого приступа астмы, эмфизема была найдена не у всех, а у 9 умерших, причем у 3 из них она была очаговой и при микроскопическом исследовании; наряду с эмфизематозными очагами, были обнаружены и очаги ателектаза; у 3 умерших был найден отек легких.

У 8 детей наблюдалась инфильтрация стенок бронхов, у 5 — гипертрофия мышц бронхов, у 4 — гиперплазия слизистых желез; базальная мембрана была утолщена только у 2 умерших, болевших астмой IV2 -2 года. У 5 детей были найдены изменения правого сердца, причем у двух из них длительность астмы была IV2 и 2 года, а у одного, с расширением правого желудочка, смерть наступила во время первого приступа астмы. У одного умершего была отслойка эпителия бронхов, у другого — некроз эпителия, у третьего — метаплазия, которую автор объяснял дефицитом витамина А.

Как было сказано, закрытие просвета бронхов у умерших от астмы детей отсутствовало лишь в 3 случаях; в одном из них была пневмония (клинически и патологоанатомически), а в 2 случаях, описанных Уолдботтом (Waldbott), смерть наступила, по-видимому, от общего анафилактического шока, а не от приступа астмы.

В пользу этого говорит отсутствие типичных для астмы изменений и локализация последних преимущественно в капиллярах альвеол. Переполнение капилляров кровью, тенденция к экстравазатам и отеки указывают на повышение проницаемости стенки капилляров и являются, по мнению автора, типичными для аллергии. Такого рода изменения обнаруживались и в других органах, например в коже, желудочно-кишечном тракте. Отек легких и расширение правого желудочка также говорят о сходстве с анафилактическим шоком. В 2 случаях, приведенных Уолдботтом, как уже говорилось, можно думать об анафилактическом шоке. Следует отметить, что в 6 случаях, кроме приступа астмы, у детей была и инфекция дыхательных путей. Клиническое течение бронхиальной астмы, приведшей больных к смерти, поучительно, поэтому мы позволим привести краткие истории болезни 2 больных, описанных Крейджем (Craige).

На основании трех вскрытий детей, умерших от астмы, Крейдж делает следующие выводы: прогноз бронхиальной астмы у маленьких детей серьезен; следует избегать введения морфина вследствие опасности остановки дыхания.

Из приведенных данных можно сделать вывод, что ряд изменений, которые обнаруживались у взрослых при длительном (в течение многих лет) течении астмы, может появиться у детей уже после нескольких месяцев заболевания астмой. К таким изменениям относится гипертрофия бронхиальных мышц, гиперплазия слизистых желез бронхов и утолщение основной мембраны. Но все же при длительности астмы в 1-2 года такого рода изменения встречаются значительно реже.

Фленсборг (1945) при анализе катамнестических данных 298 больных астмой детей упоминает о смерти «в астматическом состоянии» 2 детей — 1 года 9 месяцев и 5 лет, но не приводит патологоанатомических данных.

В этой же работе Фленсборг говорит, что 3 больных астмой умерли после 18 лет. Рекманн и Эдварде (Edwards) (1952) сообщают, что из 449 лиц» болевших астмой с детства, четверо умерли от астмы к 20 годам.

Таким образом, по литературным данным, от астмы умирают преимущественно дети раннего возраста: из 11 умерших детей только двое были старше 2 лет.
Бронхиальная астма — это заболевание, характеризующееся периодически возникающими приступами удушья с одышкой экспираторного характера, кашлем и выделением вязкой мокроты. Появление приступа обусловлено остро начинающимся сужением просвета бронхов преимущественно мелкого и среднего калибра, которое затрудняет выхождение воздуха из альвеол. Это сужение обусловливается тоническим, спазмом кольцевой мускулатуры бронхов, а также набуханием слизистой бронхов и усиленной секрецией слизи. В отличие от взрослых, у которых ведущим механизмом приступа является спазм бронхиальных мышц, у детей младшего возраста преобладают вазосекреторные явления — отек и гиперсекреция слизи. «Влажный» характер астмы у детей объясняется возрастными структурно-функциональными особенностями организма. Слизистые оболочки у детей раннего возраста богаче, чем у взрослых, кровеносными и лимфатическими сосудами, что обусловливает появление сильного набухания — гиперемии и отека слизистой оболочки бронхов. Мышечные же волокна в стенках бронхов у детей развиты слабее, поэтому спазм их играет меньшую роль в сужении просвета бронхов во время приступа. Слизистые железы бронхов располагаются между хрящом и мышечной тканью, через которую протоки желез пробиваются в просвет бронхов. Поэтому усиленно продуцируемая железами слизь выделяется в просвет бронхов лишь при ослаблении спазма бронхиальных мышц, т. е. к концу приступа.