Ревматические энцефалиты в детском возрасте. Анализ патогенеза хореи

В годы Великой Отечественной войны было обращено внимание на заметное (до 50%) снижение заболеваемости ревматизмом по сравнению с довоенным временем.


Однако с 1945 г. отмечался новый подъем ее, причем не только увеличилось число больных, но изменился и характер течения болезни (В. И. Молчанов, М. А. Скворцов, А. В. Воловик и др.). Чаще начали встречаться выраженные экссудативные явления, серозиты, острые полиартриты и так называемые аллергические сыпи. Увеличилось число полиневритов. При поступлении детей, больных ревматизмом, в стационар обращала на себя внимание высокая температура, головные боли и боли в животе. В отдельных случаях имело место нарушение сознания. Значительно чаще, по данным ряда авторов, стала встречаться хорея в комбинации с полиартритом и поражением сердца.

Е. В. Ковалева отмечает, что в послевоенные годы, наряду с ростом заболеваемости ревматизмом среди детей, участились и нервные его формы.
При анализе патогенеза хореи было обращено внимание на то, что хорее часто предшествуют (или сопровождают ее) заболевания зева (ангины и тонзиллиты); при бактериологическом исследовании в этих случаях обнаруживаются стрептококки (иногда и гемолитические), диплококки, а часто и те и другие вместе.
Хорея нередко возникает после перенесенной скарлатины. На тот факт, что ревматизм в ряде случаев развивается у лиц, перенесших скарлатину, указывал еще С. П. Боткин.

Ф. А. Богомолова отмечает, что ревматические явления нередко развиваются впервые через 2-3 недели после ангины. Она считает, что дети, болеющие ангинами, являются подозрительными на ревматизм. На связь скарлатины и ангины с ревматизмом указывает ряд авторов (В. И. Молчанов, М. Н. Казанцева, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланг и др.). По данным В. Т. Бисяриной и М. Г. Миркиной, 70% наблюдаемых ими детей незадолго до заболевания ревматизмом перенесли ангину и 20% — скарлатину.
Поскольку хорея является одной из форм ревматизма, приведенные выше данные представляют большой интерес.

По мнению М. С. Маргулиса, возникновение хореи обусловлено не одной инфекцией, а одновременно существующими врожденными и приобретенными конституциональными и индивидуальными факторами, к которым нужно отнести функциональное состояние эндокринной системы, перестраивающейся в том возрасте, когда чаще всего встречается хорея. М. С. Маргулис считает, что септическое поражение центральной нервной системы не объясняет в целом патогенеза малой хореи как с патоморфологической, так и с клинической стороны. Наблюдающиеся в клинической картине ремиссии и рецидивы говорят о том, что реактивное состояние организма во время течения хореи изменяется как в сторону гипер-, так и гипо- и реактивности. «С иммунобиологической точки зрения, — подчеркивает М. С. Маргулис, патогенетический процесс при хорее является аллергическим». О правильности такого толкования патогенеза хореи говорит динамика измененной крови в лихорадочной стадии заболевания — нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитов и эозинофилия. Картина крови в разные фазы заболевания, учащение пульса при слабом наполнении, падение кровяного давления, ускоренная реакция оседания эритроцитов — вот те моменты, которые, по М. С. Маргулису, свидетельствуют об изменении реактивности, причем повышенная вначале реактивность в дальнейшем сменяется относительной гипореактивностью. О таком именно характере патогенетического процесса говорят и патоморфологические изменения.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *