Механизмы регуляции свертываемости крови. Стационарные концентрации компонентов системы

Наиболее вероятной причиной всех этих сдвигов, на наш взгляд, является поступление в кровоток тканевого тромбопластина. Сегодня еще не существует специфического метода для определения тканевого тромбопластина в крови.

 

 

 

 

Поэтому наши представления следует рассматривать только как рабочую гипотезу. Мы основываемся пока на косвенных доказательствах. Кроме вышеприведенных результатов, в пользу этого взгляда свидетельствует то, что тканевый тромбопластин обладает достаточной активностью, чтобы  вызвать существенное укорочение времени   свертывания   даже   при условиях недостатка протромбина, факторов VII, IX и X под влиянием введения дикумарина и даже у больных гемофилией. Увеличенным поступлением активного тромбопластина можно объяснить уменьшение ряда факторов свертывания в крови. В состоянии гиперкоагулемии увеличивается скорость обновления факторов   свертывания. Таким  образом,   повышенная   свертываемость по своему генезу близка первой фазе синдрома дефибринирования. В обоих случаях гепарин оказывает   профилактическое и даже лечебное действие.

 

 

Напротив, при снижении концентрации в крови ряда прокоагулянтов, скорость обновления тромбоцитов   уменьшается (Мёрфи и Мастард,   1961).

 

 

Роль тканевого тромбопластина в развитии повышенной свертываемости крови явилась предметом специального исследования нашей лаборатории (Д. М. Зубаиров и И. А. Андрушко). В опытах на кроликах было обнаружено, что при значительном уменьшении тромбо-киназных ресурсов крови выпадает адаптационное повышение ее свертываемости в ответ на острую кровопотерю. Чрезвычайно характерно, что уменьшение тромбокиназйых ресурсов крови после воздействия лучей рентгенапроисходит на фоне уменьшения тромбопластической активности внутренней выстилки кровеносных сосудов (в наших опытах интима аорты). Спустя две недели после облучения лучами Рентгена, тромбопластическая активность интимы уменьшается в среднем на 59%, а костного мозга на 94%.  Изменения тромбопластической активности других слоев аорты и ткани мозга менее характерны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *