Повышенная свертываемость крови. Увеличение свертываемости гемолизата
В пяти экспериментах (636-640) было изучено влияние температуры на скорость инактивации повышенной свертываемости гемолизата.
Стабильность фактора, вызывающего повышенную свертываемость крови после кровопотери, увеличивается при охлаждении до 0°. Инактивация при 0° повышенной свертываемости гемолизата, вызванной тромбином и контактом, происходит быстрее, чем инактивация тканевого тромбопластина. 250.
Однако вывод о тождественности фактора, вызывающего ускорение свертывания крови после кровопотери, с тканевым тромбопластином только на основании этого признака представляется преждевременным, потому что трудно (если это вообще возможно) подобрать эквивалентные концентрации тромбина и тромбопластина и соответствующую поверхность контакта ввиду разносо механизма их действия на систему свертывания крови.
Теоретически существует ряд механизмов, которые могут привести к повышенной свертываемости крови: увеличение концентрации факторов, участвующих в свертывании, уменьшение концентрации антикоагулянтов, контактная активация при неизменной концентрации про- и антикоагулянтов и, наконец, комбинации этих трех механизмов. Рассмотрим некоторые условия, которые могут привести к повышению свертываемости крови после острой кровопотери.
Возможно, что какой-то фактор свертывания крови еще неизвестен. Однако, поскольку не исчерпаны возможности идентификации агента, вызывающего гиперкоагулемию, с уже известными компонентами свертывающей системы или их промежуточными активированными или комплексированными формами, нерационально усложнять существующую номенклатуру.
Если рассмотреть возможность увеличения в крови концентрации прокоагулянтов, в частности тромбопластина, то обнаруживается, что это может быть достигнуто разными путями: за счет кровяного или же за счет тканевого тромбопластина. При наличии альтернативных путей реакций основное значение приобретает тот путь, по которому реакция может развиваться с наибольшей скоростью при данных условиях.
Исследованиями Я. Г. Ужанского (1962) установлено, что после кровопотери происходит усиленный гемолиз эритроцитов. Данные о свертывающей активности эритроцитов (Б. И. Кузник) делают возможным предположение, что гиперкоагулемия вызвана освобождением эритроцитина (фосфолипид стромы эритроцитов), который не требует предварительной контактной активации, но действующий лишь при наличии факторов VIII и IX. В отдельных экспериментах мы отмечали небольшой гемолиз (до 0,0226 г% гемоглобина в плазме) спустя 30 мин после кровопускания, но это происходило уже после того как фаза повышения свертываемости крови шла на убыль и исследование гемолизата не обнаруживало закономерной гиперкоагуляции. Недостаток факторов VIII и IX при гемофилиях А и Б тоже не является препятствием для ускорения свертывания при кровотечении.
Добавить комментарий