Советуем и решаем вопросы.

Причиной повышения свертываемости крови может служить снижение активности антикоагулянтов в результате разжижения крови. Монхоуз и Милоевик обнаружили, что разжижение крови физиологическим раствором и декстраном ведет к увеличению скорости генерации тромбина, а также уменьшению концентрации антитромбина. Однако следует отметить, что спустя некоторое время после кровопотери повышенная свертываемость сменяется замедлением свертывания, хотя разжижение крови к этому моменту еще более возрастает. Наконец, в двух случаях (из числа более чем 100 опытов, выполненных нами ранее), несмотря на разжижение крови, обнаруженное по снижению концентрации гемоглобина и белка, было отмечено лишь замедление свертывания крови.

Возможно, что ускорение свертывания вызвано изменением свойств сосудистого эндотелия после кровопотери и образованием продукта активации при взаиморйствии факторов XII и XI. При внутривенном введении тот первый из известных промежуточных продуктов тромбообразующие свойства (Хендерсон и Рапопорт, 1962). Его действие опосредовано системой кровяного тромбопластина, и он быстро инактивируется.

У лиц с недостаточностью фактора VIII (Кристи, Грехем-Стюарт, Ингрем, 1960) и фактора IX после кровотечения тоже повышается свертываемость. Но, как известно, при гемофилиях А и В не бывает полного отсутствия факторов VIII и IX. Поэтому все же не исключено, что ускорение свертывания в этих случаях вызвано активацией кровяного тромбопластина. Этот механизм должен быть более подробно изучен.

Повышение свертываемости крови после кровопотери может быть вызвано поступлением тканевого тромбопластина. В пользу этого предположения свидетельствует то, что этот фактор обладает достаточной активностью, чтобы вызвать существенное укорочение времени свертывания крови даже в условиях недостатка протромбина, факторов VII, IX и X после введения дикумарина и даже у больных гемофилией. Этот механизм, учитывая наличие в сосудистом эндотелии активного тромбопластина, представляется наиболее вероятным. Биггс и Носсел (1961) дали доказательства того, что тканевой тромбопластин (разведенный экстракт мозга) может инициировать контактную фазу образования кровяного тромбопластина in vitro. Если это так, то вероятно, что практически будет нельзя разграничить стимулирующее действие внешней и внутренней активирующих систем на свертывание крови после острой кровопотери.

Ввиду быстрой инактивации фактора, вызывающего повышение свертываемости крови после острой кровопотери, а также быстрой нейтрализации таких известных стимуляторов свертывания как тромбин, тканевой и кровяной тромбопластины, продукт контактнойактивации, следует полагать, что при дальнейшем изыскании методов лабораторной диагностики тромбоза необходимо быстрое исследование крови после взятия ее для исследования.