Советуем и решаем вопросы.

Чтобы проверить зависимость использования фибриногена от активности протромбина мы проделали шесть опытов (№№ 641-646) на кроликах, которым однократно вводили внутрь дикумарин (100 мг/кг)-и неодикумарин (150 мг/кг).

Во всех случаях после снижения протромбинового индекса до 15-38% происходил закономерный рост концентрации фибриногена в плазме. Однако у трех контрольных кроликов из четырех (опыты №№ 647-650 тоже было отмечено увеличением концентрации фибриногена, без существенного изменения протромбинового индекса Квика. Таким образом, на основании этих опытов нельзя сделать определенное заключение. Тем не менее Е. К. Богомоловой и А. А. Суханову (1961, 1962) и Е. К. Богомоловой (1963) при более радикальном снижении у собак протромбинового показателя (ниже 10%, как утверждают авторы, иногда до 0%) удалось получить значительный рост концентрации фибриногена в плазме.

Механизм свертывания крови представляет собой каскад превращений неактивных проферментов в ферменты с образованием конечного продукта — фибрина.
При физиологическом свертывании большая часть образующихся активных ферментов быстро инактивируется, так что спустя некоторое время они не обнаруживаются в сыворотке. Сигерс (1962) рассчитал, что полупериод жизни молекул тромбина составляет в среднем 24 сек. Другие активированные формы факторов свертывания, судя по данным, и в литературе, тоже относятся к веществам с короткой продолжительностью существования. Продолжительность их жизни такова, чтобы на каждой стадии свертывания обеспечить на протяжении нескольких минут активацию следующей ступени.

Как уже указывалось, участие факторов свертывания крови в постоянном поддержании гемостаза в организме не исключает вовлечение их в другие виды обмена веществ. Следовательно, не исключено, что на интенсивности обмена этих факторов в организме кроме потребления их в процессе поддержания гемостаза, могут сказаться и другие влияния.

В третьих, получает объяснение избыточное содержание в крови протромбина, факторов V, VIII и др. Все исследователи подчеркивают, что для достаточно быстрого свертывания излившейся крови совсем не нужна столь высокая концентрация некоторых факторов свертывания, какая существует в организме, но никакого толкования этому факту не дается. С точки зрения непрерывного свертывания высокая концентрация факторов свертывания, вероятно, необходима при отсутствии высокоэффективной контактной поверхности для того, чтобы естественный ход свертывания не тормозился чрезмерно антикоагулянтами. Для окончательного ответа на этот вопрос необходимо исследовать скорости параллельных реакций между прокоагулянтами с одной стороны, и про- и антикоагулянтами — с другой.

Не исключена возможность, что в поддержании непрерывного свертывания крови принимает участие тканевой тромбопластин, поступающий в кровоток в небольших количествах, а также эритроцитин. Во всяком случае известны примеры поступления в кровоток больших количеств тканевого тромбопластина, что вызывает синдром острого дефибринирования, например при отслоении плаценты, когда плацентарный материал, обладающий тромбопластической активностью, поступает в кровь матери, при резекции легких, злокачественных опухолях поджелудочной железы, легких, предстательной железы.