Механизмы регуляции свертываемости крови. Тромбопластическая активность

В экспериментах с препаратами очищенного протромбина установлено, что даже при отсутствии активаторов может происходить его превращение в тромбин (Сигерс и Ландабуру, 1960; Сигерс, 1962). Тем более в кровотоке живого организма, где не исключено образование тромбопластина, хотя бы из постоянно разрушающихся и обновляющихся клеток крови и эндотелия a priori трудно допустить, что система, содержащая все необходимое для свертывания, совершенно не функционирует.


Особенно это относится к процессу фильтрации плазмы через толщу эндотелия, содержащего тканевой тромбопластин.
Теперь перейдем к основному аргументу в пользу статического состояния свертывающей системы крови — опыту с сохранением жидкой крови в изолированном сегменте крупного сосуда. Выдвинутое нами пять лет тому назад положение, что физиологическая активация свертывающей системы крови и действие малых количеств тромбина проявляются не в образовании массивного сгустка, с которым привыкли иметь дело исследователи, а лишь в частичном свертывании, подтверждено опытами Мэрии, Лемье и Мюллер (1961). Они установили что внутри изолированных сегментов яремной вены образуется некоторое количество фибрина. Однако концентрация тромбина при этом недостаточна, чтобы вызвать быстрое и массивное свертывание крови. Наконец при анализе этих исследований надо учитывать фибринолитический процесс. Растворение фибрина является ферментативным процессом. В крови, в тканях, в том числе в стенке кровеносных сосудов, обнаружена і фибринолитическая система, которая наподобие шомпола прочищает стенку сосудов (В. С. Ильин; Я. В. Белик и Е. Л. Ходорова; Перлик; Г. В. Андреенко). Активатор профибринолизина обнаруживается и в экссудатах травматического и воспалительного происхождения. Возможно, что отсутствие сгустка в изолированных сегментах сосудов, особенно спустя длительный срок после операции, вызвано расщеплением фибрина и фибриногена. Мессер, Целандер и Гуест (1962) показали, что если внутреннюю поверхность изолированных вен собаки привести в контакт с фибрином, то в пристеночном слое происходит фибринолиз.

Возможно, что в процессе непрерывного частичного свертывания молекулы денатурированного фибриногена не полимеризуются, а удаляются из кровотока преимущественно в виде фибрин-мономера или же на другой промежуточной стадии. Как было выяснено (В. А. Белицер и Е. Л. Ходорова, 1952), температура тела (37°) не является оптимальной для полимеризации фибрина.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *