Советуем и решаем вопросы.

Согласно последним данным (Шиновара, 1961), тканевой тромбопластин относится к липопротеинам. Более  точная структура его еще не известна.

Адреналин и АКТГ в тканях влияют на активность ферментов (Мозингер и Куялова, 1963). Достаточно кратковременной инкубации ткани с адреналином (5- 30 мин) для выделения или накопления неэстерифицированных жирных кислот. Лишь в последние годы показано важное значение продуктов липоидного обмена, в том числе и жирных кислот, для свертывания крови, в частности для образования тромбопластина (Хехт, 1961; Коннор, 1962; Марголис, 1962).

При повышении свертываемости крови, вызванном введением адреналина, а также в послеоперационном периоде Эдельсон, Рейнгольд, Паркер, Буенавентура и Кросби (1961) тоже отметили ускорение утилизации тромбоцитов.

Представленные исследования нервной регуляции свертываемости крови раскрывают лишь отдельные, подчас разрозненные элементы этой регуляции. Исследования динамики отдельных факторов или фаз свертывания, хотя неоспоримо доказывают существование нервной регуляции, но, будучи взяты по отдельности, еще недостаточны для обобщающего синтеза. Не учитывая этого, некоторые авторы склонны приписывать изменениям концентрации отдельных, случайно выбранных факторов решающую роль в регуляции свертываемости крови. Чаще всего подобные казусы встречаются при анализе протромбинового индекса. Кинетический подход к решению этой проблемы с учетом изменения концентрации и активности всех факторов свертывания представляется наиболее целесообразным.

Все эти данные приводят к следующему заключению. Основное — это изменение скоростей реакций. В нормальной системе свертывания крови, включающей ряд последовательных реакций, ступенью, определяющей скорость всех реакций, является образование тромбопластина. Поэтому дефекты в образовании тромбопластина наиболее значительно влияют на общую свертываемость крови.