Все эти многочисленные факторы являются носителями одной причины. Нельзя согласиться с мнением (Стиккел и Эн-лян, 1962; В. П. Балуда, 1963) о множественности причин тромбообразования, с попытками отождествить эти причины с элементами триады Вирхова (замедление кровотока, изменение состава крови и повреждение стенки сосудов), т. к. эти элементы неравнозначны.
Если повреждение стенки сосуда всегда служит причиной образования тромба, то два других элемента являются лишь условиями, от которых зависит его рост или лизис. Важное значение свертываемости крови в патогенезе тромбообразования ясно видно из фактов, что тромб представляет собой сгусток крови и что в несвертывающейся крови невозможен его рост. Так как скорость кровотока и свертываемость крови регулируются нервной системой, то очевидно, что, несмотря на ограниченное распространение, тромбоз представляет собой проявление реакции целостного организма. Оба эти условия могут служить предметом терапевтических воздействий, равно как предметом терапевтических воздействий может служить и причина, ведущая к повреждению сосудистой стенки. Внутрисосудисгые сгустки, не связанные с повреждением сосудистой стенки, например, образующиеся при синдроме дефибринирования или те, которые были обнаружены нами в сосудах легкого после кровопотери, приближаются по механизму своего образования к эмболам. Не имея генетической связи с повреждением сосудистой стенки, они, как правило, подвергаются быстрому лизису.
Являясь физиологическим механизмом, направленным на сохранение замкнутой циркуляции крови при повреждении сосудистого стенки, тромбообразойание при чрезмерной распространенности является патологическим процессом, нарушающим кровообращение. Сложившаяся в процессе эволюции приспособительная реакция, приобретая чрезвычайный размах, становится патологической, являясь частным примером диалектического закона перехода количественных изменений в качественные.