Язвенная болезнь. Профилактика.

Гастроэнтерология

Высокие показатели кислотности желудочного сока обусловлены повышением активности гастрина. Этот гастроинтестинальный пептид вырабатывается в слизистой желудка, поступает в кровь и стимулирует деятельность желудочных желез, вызывая секрецию сока.

Кроме того, в повышении кислотообразования играет роль гистамин, регулирующий секрецию слизи, пищеварительных ферментов и соляной кислоты. Некоторые ученые придают значение в возникновении язвенной болезни желудка забросу больного количества желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок. Находящиеся в желчи желчные кислоты действуют повреждающе на защитный слизистый барьер. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки придается значение нарушению моторики в виде аритмичной деятельности привратника с ускоренной эвакуацией кислого желудочного содержимого, которое не успевает нейтрализоваться в желудке и поступает в двенадцатиперстную кишку.

В сложном комплексе причин и механизмов генеза язвенной болезни отводится роль и железам внутренней секреции, в частности системе «гипофиз — гипоталамус — надпочечники». Например, чрезмерное активное образование в организме адренокортикотропного гормона гипофиза и глюкокортикоидов усиливает секрецию соляной кислоты и угнетает образование защитной слизи в желудке. Соматотропный гормон и пролактин стимулируют процессы регенерации в слизистой, причем их снижение может сыграть отрицательную роль. Для развития язвенной болезни необходимо нарушение защитного слизистого барьера, что ведет к замедлению регенерации и снижению устойчивости слизистой к действию кислотно-пептического фактора.
В последние годы за рубежом, а затем в России и на Украине, в частности на кафедре гастроэнтерологии Днепропетровского мединститута, в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни обнаружен персистирующий микроорганизм хеликобактер пилори.

В связи с этим появилась новая концепция патогенеза хронического гастрита и язвенной болезни. Бактерии попадают, по-видимому, через рот, внедряются в защитный слой слизи и прикрепляются к апикальной части клеток эпителия Наиболее активно заселяется бактериями выходной отдел желудка и луковица двенадцатиперстной кишки, где для них имеются благоприятные условия. На клетках эпителия формируется локальный имунный ответ с выработкой антител разного типа иммунокомпетентными клетками в пораженном участке слизистой. В пластинку слизистой устремляются лейкоциты, инфильтрируют ее, вызывая воспалительную реакцию, проявляющуюся отеком, гиперемией, нарушением трофики воспаленного участка. Возникают дегенеративные изменения эпителия слизистой с образованием эрозии, а затем язвы.
Таким образом, патогенез язвенной болезни достаточно сложен и до настоящего времени окончательно не изучен. Безусловно, нельзя отрицать наследственную предрасположенность, роль центральной и вегетативной нервной системы в патогенезе этой болезни.

Ведущим симптомом при язвенной болезни является боль, которая имеет периодичность, ритм, характер и интенсивность. Под периодичностью подразумевается наличие боли в течение нескольких недель с последующим наступлением ремиссии на длительное время — несколько месяцев или лет. Ритмичность боли зависит от степени наполнения или опорожнения желудка. При язве двенадцатиперстной кишки чередование боли происходит в следующем порядке: голод — боль — пища — облегчение — голод — боль и т. д. Иначе говоря, она возникает на голодный желудок, уменьшается после приема пищи и возвращается вновь через 1-4 часа после еды. Характерна также боль ночная и утром натощак. При язве желудка ритмичность часто нехарактерна. Прием пищи может приносить облегчение на 1/2-1 час, а затем боль возникает снова, прекращаясь при пустом желудке. Боль при неосложненной язвенной болезни чаще локализуется между мечевидным отростком и пупком по средней линии.

Оцените статью
Новостной портал
Добавить комментарий