Язвенная болезнь широко распространена среди взрослого населения и является причиной смертельно опасных осложнений, нанося большой экономический ущерб обществу в связи с временной и стойкой утратой трудоспособности, а также затратами на лечение.
Большинство специалистов считает, что формирование язв связано с несоответствием резистентности гастродуоденальной системы агрессивности ее содержимого. Для определения ведущего фактора ульцерогенеза необходимо учитывать значительную частоту его выявления у больных, количественное увеличение перед и во время обострения заболевания, частичное или полное обратное развитие в периоде улучшения состояния пациентов, редкость выявления у здоровых людей и больных с другой патологией.
Основным фактором агрессии секрета желудка считается протеолитическая система «соляная кислота — пепсин». Однако при медиогастральной локализации язвы повышение агрессивности желудочного сока не наблюдается (Гребенев А. Л. с соавт., 1987; Мыш В. Г., 1987, Мосин В. И. с соавт., 1987). При дуоденальной язве большинство авторов определяют гиперсекрецию соляной кислоты и пепсина. Однако расчет частоты случаев гиперпродукции этих веществ показал, что она при стандартизации не превышает 30-35%. Известно, что повышенная агрессивность содержимого гастродуоденальной системы мало отражается на заживлении дуоденальной язвы (Гавриленко Я. В., с соавт. 1977; Широкова К. И. с соавт., 1977; Логинов А. С. и Мягкова Л. П., 1979). В то же время у больных хроническим гастродуоденитом и практически здоровых людей нередко обнаруживается избыточный уровень протеолитической активности желудочного сока, не вызывающий образования язвы на протяжении многих лет (Волошин А. И., 1972; Лебедев В. П., 1972; Коростовцев С. Б., 1976).
Факты свидетельствуют о том, что ведущая роль гиперпродукции соляной кислоты и пепсина в ульцерогенезе при язвенной болезни не может считаться доказанной, что подтверждается наблюдениями. Для получения язвы двенадцатиперстной кишки у крыс они применяли цистеамин и пен-тагастрин в дозах, вызывающих одинаковую гиперсекрецию желудочного сока. У животных, которым вводили цистеамин, работы происходило уменьшение фукозурии и гексозаминурии. Более резкое падение экскреции фукозы и гексозаминов выявлено у больных и их родственников, особенно у несекреторов групповых антигенов. У грузчиков выделение этих веществ сохраняется на исходном уровне. В выходной день в часы, соответствующие окончанию работы, фукозурия и гексозаминурия у обследованных обеих групп практически не меняется. Для формирования соответствующих групп риска заболевания использовали родство с больным дуоденальной язвой, несекреторный статус, гиперфукозурию и гипер-гексозаминурию. В первую группу включали бойцов скота, родственников больных язвенной болезнью первой степени родства, независимо от результатов серологического и биохимического исследования (32 человека), во вторую — несекреторов из первой группы (15 человек), а в третью — из второй группы с гиперфукозурией и гипергексозаминурией (8 человек). Отдельную четвертую группу составили рабочие с несекреторным статусом, не знавшие родственников больных язвенной болезнью (16 человек).В пятую вошли обследованные из четвертой группы с гиперфукозурией и гипергексозаминурией (3 человека). В течение 2 лет дуоденальная язва развилась у 3 бойцов скота из третьей группы (37,5%) и у 2 — из пятой (66,7%). Из приведенных данных видно, что определение обмена основных химических протекторов гастродуоденальной системы — фукогликопротеинов, а также их иммунохимических особенностей может быть использовано в лабораторной диагностике язвенной болезни.
Исследования экскреции фукозы и гексозаминов с мочой позволяют распознавать фазу ремиссии или обострения заболевания соответственно по высокому или низкому их уровню. При этом лабораторно контролировать течение язвенной болезни необременительно для пациента.
Снижение содержания фукозы и гексозаминов в моче за 2 недели до очередного обострения может быть использовано для прогнозирования рецидива язвенной болезни. Своевременно проведенное предупредительное лечение сохраняет ремиссию у 93% больных.
Определение гиперфукозурии, гипергексозаминурии и несекреторного статуса позволяет успешно выявлять людей с повышенным риском развития язвенной болезни. Наличие 0 (1) группы крови не является надежным маркером предрасположенности к заболеванию. Таким образом, по результатам измерения мочевой экскреции фукозы и гексозаминов можно распознать язвенную болезнь, определить фазу ее течения и прогнозировать развитие обострения. В качестве химических и иммунологических маркеров наследственной предрасположенности заболевания следует использовать гиперфукозурию, гипергексозаминурию и несекреторный статус. Об ульцерогенности различных видов труда можно судить по снижению фукозурии и гексозаминурии.
Несмотря на строгий медицинский отбор, постоянное врачебное наблюдение, ежегодное освидетельствование, хронические гастро-дуоденальные болезни у летного состава стойко занимают ведущее место в практике врачебно-летной экспертизы. Заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно язвенная болезнь, относятся к одной из наиболее частых причин дисквалификации летчиков и штурманов США. В нашей стране язвенная болезнь служит причиной негодности к летной работе в 6-8% случаев. По данным зарубежных исследователей, частота ее выявления у летного состава колеблется от 0,16 до 5%. Неосложненная язвенная болезнь впервые диагностируется в 3,7 случаев на 1000 пилотов гражданской авиации США (Booze С. F., 1982), причем количество больных увеличивается с возрастом. G. Bennett (1985) считает, что болезни желудка и кишечника у лиц летных профессий с большим стажем работы профессионально обусловлены.