Регуляторные пептиды. Содержание пепсина

Гастроэнтерология

У больных хроническим гастритом с сохраненной секрецией содержание пепсина в базальной порции в 1,5 раза меньше, чем у здоровых. При максимальной стимуляции показатели его выравниваются. В процессе развития атрофического гастрита содержание пепсина в желудочном соке постепенно снижается вплоть до полного его отсутствия.

При язвенной болезни желудка протеолитическая активность желудочного сока несколько понижена, повышена или в пределах нормы. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке отмечается резкое ее повышение. Изучение белков желудочного сока показало, что общее их содержание снижается при гастритах с секреторной недостаточностью и при язвенной болезни желудка. Выявляется уменьшение отдельных фракций белков желудочного сока. Методом электрофореза определяются пять фракций протеолитических ферментов: пепсины I, II (гастриксин) и III (собственно пепсин) с максимальной активностью соответственно, при рН 3,5, 3,0 и 2,0, а также две катодные фракции желудочных протеаз. У больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью уменьшается содержание собственно пепсина и гастриксина. При атрофическом гастрите выделение пепсина в 5 раз ниже, чем у здоровых людей. Однако нормальные цифры не исключают наличия атрофического процесса. При атрофии слизистой с кишечной метаплазией обычно отсутствует все пять фракций протеолитических ферментов. Язвенная болезнь желудка вызывает снижение всех фракций белков желудочного сока. На этом основании И. И. Дегтяревой и В. И. Кушнир (1983) был предложен коэффициент агрессивности пепсина желудочного сока: отношение протеолитической активности желудочного сока к абсолютному количеству фракций пепсина. Он отражает, какая часть выделенных пепсинов находится в активном состоянии. У здоровых лиц этот коэффициент составляет 0,26 0,39. Чем выше коэффициент по сравнению с нормой, тем больше выражены агрессивные свойства пепсина и тем ниже белковосинтетическая функция слизистой оболочки желудка. При язвенной болезни желудка резко увеличена фракция активных пепсинов.

В фазе обострения заболевания коэффициент агрессивности пепсина увеличивается в 3-6 раз в 95% случаев, при этом кислотность повышена на у 69% обследованных, а протеолитическая активность. Высказывается предположение, что при язвенной болезни желудка повреждение слизистой оболочки связано со значительно увеличением воздействия пептического фактора. В связи с этик представляет интерес изучение антипептического фактора (или факторов). В настоящее время не вызывает сомнения, что реализация язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке происходит в результате воздействия агрессивных ингредиентов желудочного сока (Н+-ионы, пепсин) и снижения сопротивляемости слизистой оболочки.

Согласно современным представлениям о защите слизистой оболочки желудка от воздействия Н+-ионов и пепсина, первым барьером на пути этих повреждающих факторов являются слизь и бикарбонаты (Мосин В. И., 1988). Основная роль отводится слизи, обеспечивающей стабильность градиента рН в условиях широкой вариабельности кислотности в просвете желудка.

Оцените статью
Новостной портал
Добавить комментарий