Длительное воздействие умеренных степеней гипоксии на организм в основном способствует снижению секреторной и кислотообразующей функции желудка, а непродолжительное ее влияние вызывает в большинстве случаев повышение показателей секреции и кислотности у человека.
Изучение моторики в условиях умеренных степеней гипоксии в барокамере у летчиков с помощью электрогастрографии выявило, что у лиц с нормальным типом моторики с первых минут испытания увеличивалась амплитуда сокращений в 66,6%, случаев, которая затем постепенно понижалась. У остальных обследованных с начала записи отмечалось ее снижение (Степовик Н. В., 1972). Отмечено, что показатели электрогастрограмм не восстанавливались в течение 4 ч у испытуемых с функциональным расстройством желудка.
Понижение исходного уровня насыщения крови кислородом у собак на 20-30% в большинстве случаев вызывало угнетение биоэлектрической активности желудка и кишечника: уменьшение частоты электрических волн на 15-23% и исчезновение пиковых потенциалов (Лукацкий Р. А. с соавт., 1978). При уровне насыщения крови кислородом в 40-50% определялось резкое усиление электрических реакций желудочно-кишечного тракта, которые проявлялись учащением частоты биоэлектрического ритма желудка на 20%, повышением амплитуды и частоты пиковых потенциалов кишечника. Острая экспериментальная гипоксия приводила к последовательному угасанию потенциалов желудка и кишечника. Отмечено, что электрическая активность их всегда исчезала раньше, чем в сердечной мышце. При гипоксической гипоксии у всех экспериментальных животных отмечалось выраженное снижение давления кислорода в тканях кишечника и желудка (Крендель Л. П. с соавт., 1970).
Большой интерес представляют структурно-морфологические изменения в желудке, возникающие в условиях гипоксии (Коган М. М., Рудик Е. А., 1941; Разенков И. П., 1945; Лазовский Ю. М., 1947; Nakasawa S. et al., 1980). Так, по данным отечественных авторов, после однократного подъема на высоту 8000 м в течение 4-6 ч в дне и теле желудка собаки отмечалась гибель отдельных клеток покровного эпителия, вакуолизация внутренней зоны главных клеток, обеднение секреторной зернистостью обкладочных клеток, полнокровие, отек, инфильтрация стромы и подслизистого слоя всех отделов желудка. После 5 и, особенно, 15 подъемов изменения прогрессировали: выявлялся резкий отек стромы с инфильтрацией лейкоцитами и гистиоцитами, стаз крови, набухание, гомогенизирование и местами некроз артерий мелкого калибра подслизистого слоя, возникновение тромбов, выраженные изменения в структуре железистого аппарат особенно в области дна, гибель обкладочных клеток, некробиоз по кровного эпителия, его слущивание с возникновением поверхности эрозий, разрастание эпителия желудочных ямок в виде аденоматоных тяжей. В желудке одной собаки в области малой кривизны по 5-кратного подъема макроскопически была выявлена глубокая. С 16-го подъема отмечены явления регенерации, которые предали в гистологической картине после 32 подъемов. В этот период также было отмечено образование язв. Через 63 подъема слизистая оболочка желудка на всем протяжении нормальная, местами лишь истончена и выстлана укороченными, рыхло расположенными железистыми трубками с небольшим количеством обкладочных клеток. Подобные изменения отмечались и у больных с различными формами сердечной недостаточности, что связано в неполноценным снабжением кислородом слизистой желудка.