В. М. Бехтерев говорил, что «…данные вскрытий при хорее показывают, что здесь имеются поражения различного рода и в различных областях центральной нервной системы — в мозговой коре и ее оболочках, в мозговых узлах, зрительном бугре, мозжечке, спинном мозгу и даже периферической нервной системе, и потому нельзя думать, что двигательная область коры может обусловить все явления, характерные для хореи».
Таким образом, В. М. Бехтерев полагал, что при хорее патологический процесс охватывает всю нервную систему, а не какую-либо часть ее. Ту же точку зрения высказала по поводу хореического синдрома в 1928 г. Е. П. Кононова.
Л. О. Смирнов, отмечая при хорее преимущественные поражения в зубчатом ядре мозжечка, ядрах моста, полосатом теле и зрительном бугре, приходит к заключению, что токсический энцефалит с особенной избирательностью локализуется в тех образованиях серой субстанции, которые имеют отношение к статической и динамической координации двигательного аппарата.
Большое значение для изучения патофизиологии хореического гиперкинеза имело вскрытие при хорее новых закономерностей костей, определяющих состояние тонуса, характер кинезов и функциональные взаимоотношения агонистов и антагонистов. Ряд авторов [Ферстер (Forster), Вильсон и др.] показал, что в клинической картине хореи одновременно существуют и сменяют друг друга два состояния — гипертоническое и гипотоническое. Исследования приводят авторов к заключению, что в основе хореического гиперкинеза лежат: различные комбинации расстройств иннервации агонистов, антагонистов и синергистов, нестойкость и быстрота истощения определенных мышечных групп, а также ряд других моментов, в результате чего возникают противоположные двигательные импульсы и изменяется направление движения. Они показали, что нарушение статокинеза зависит также от нарушения центральной регуляции координации.
Шпатц (Spatz), изучая патофизиологию хореического гиперкинеза, приходит к выводу, что изменениями патоморфологической картины невозможно определить изменение функции того или иного центра. Нельзя анатомически установить состояние повышенного возбуждения, в котором находится «изолированный» центр, нельзя определить и состояние торможения при диасхизе.
Шпатц считает, что невозможно определить, какие центры «заторможены» и какие находятся в состоянии раздражения.
Часть симптомов может обусловливаться не прямым поражением того или иного участка, а изменением взаимоотношений? тех участков коры, которые находятся в функциональной зависимости от пораженных участков мозга. Не существует, по мнению автора, объективных данных, которые указывали бы, что хореический гиперкинез вызывается растормаживанием функции бесцветного шара или коры.
М. С. Маргулис полагал, что в патогенезе хореического синдрома детей играет роль и эндокринный фактор. В препубертатном и пубертатном периодах происходит перестройка, диференциация функции эндокринного аппарата, тесно связанного с регулирующей его центральной нервной системой и биохимическими процессами организма. Вся эта перестройка, посинению Маргулиса, заканчивается с наступлением половой зрелости, после чего малая хорея наблюдается редко.
Таким образом, большинство авторш связывает возникновение гиперкинетического синдрома с нарушением функций определенных отделов центральной нервной системы, в первую очередь базальных ганглиев («локализационная» теория). Однако эта теория в настоящее время нас удовлетворить не может. Исходя из нее, нельзя объяснить патофизиологию сложного хореического синдрома, в котором гиперкинезы протекают, на: фоне нарушенной статической и динамической координации, изменения тонуса, дисметрии и явлений быстро наступающей: астении. В частности, В. М. Бехтерев утверждал, что при хорее имеется диффузное поражение как Коры, так и нижележащих областей мозга.