Важным является тот факт, что кампилобактерии выявляются главным образом в слизи, покрывающей слизистую оболочку, и относительно реже инвазируют в ткань. Отмечается частое их обнаружение при цитологическом и морфологическом исследовании гастробиоптатов у больных хроническим гастритом. Помогает выявлению кампилобактерии определение уреазной активности желудочного содержимого. Однако для решения вопроса о патогенности пилорических кампилобактерии необходимы дальнейшие исследования.
Гастрит типа А протекает с атрофией слизистой оболочки дна и тела желудка, наличием циркулирующих и секреторных аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, пролиферацией гастриновых клеток антрального отдела желудка и гипергастринемией. Эта форма хронического гастрита имеет тенденцию к затяжному течению и наблюдается при атрофическом гастрите без нарушения всасывания витамина В2. Однако возможно сочетание с его латентной или явной пернициозной анемией и аутоиммунными эндокринными расстройствами. По мнению многих авторов, эта форма гастрита имеет много общих черт с предраковыми процессами в слизистой желудка. Известно, что при пернициозной анемии и гастрите типа А увеличен риск появления карциномы желудка.
При аутоиммунном хроническом гастрите установлено достоверное снижение Г-клеточного иммунитета, которое выражается уменьшении уровня и активности циркулирующих в крови Г-лимфоцитов при одновременном увеличении б-лимфоцитов. Прослеживается прямая зависимость иммунологических нарушений от длительности и характера течения заболевания. Значительный интерес представляют сообщения о наблюдаемых у больных хроническим гастритом нарушениях в синтезе иммуноглобулинов. Так, отмечено уменьшение иммуноглобулинов класса А в плазматических клетках, расположенных в собственном слое слизистой. Если учесть важную защитную роль иммуноглобулинов класса А, обусловленную способностью проникать через клеточные мембраны, можно предположить, что у некоторых больных в патогенезе хронического гастрита играет роль нарушение их синтеза.
В исследованиях отмечается, что желчь, панкреатический сок, а также ряд их компонентов стимулируют секрецию желудка. Рефлюкс дуоденального содержимого в желудок приводит, с одной стороны, к повреждению защитного барьера слизистой желудка за счет биологических свойств желчи, а с другой — стимулирует кислотопродукцию, что может играть существенную роль в патогенезе гастрита.
Общим для всех форм хронического гастрита являются наличие инициальных морфологических изменений в начале заболевания и непрерывное морфологическое прогрессирование с исходом в атрофию слизистой оболочки желудка. С усугублением морфологических изменений, а позднее и клинических проявлений заболевания, в патологический процесс неминуемо включаются функциональные, а затем и органические отклонения со стороны, прежде всего, панкреатобилиарной системы и кишечника. Выявляются нарушения нервной деятельности от астено-невротического синдрома вначале заболевания до депрессивных, истероидных, паранойяльных и шизоидных особенностей личности в процессе прогрессирования патологического процесса.