Советуем и решаем вопросы.

Все артериальные делятся по происхождению на две большие группы: (первичная) артериальная гипертензия и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия — хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением давления при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Термин «эссенциальная артериальная гипертензия» равнозначен термину «гипертоническая предложенному Г. Лангом. В 1962 г. по предложению профессора А. Л. Комитет экспертов ВОЗ принял решение считать синонимами термины «эссенциальная артериальная гипертензия» и «гипертоническая болезнь». По мнению В. И. Подзолкова целесообразно использовать термин «гипертоническая болезнь». Диагностика болезней сердца и сосудов Этиология артериальная как следует из вышеприведенного определения, является заболеванием, в развитии которого ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных экзогенных воздействий — факторов внешней среды. Точная этиология артериальной гипертензии остается неизвестной. Роль генетических факторов Эссенциальная артериальная гипертензия относится к заболеваниям, для которых чрезвьиайно характерна наследственная предрасположенность. Установлена высокая положительная корреляция между величинами артериального давления родителей и детей (В. А. Алмазов, Е. В. 2000). Как указывает Zhang (1992), родственники пациентов имеют более высокие уровни артериального давления по сравнению с родственниками лиц, у которых артериальное давление нормальное. По данным Williams и соавт.

(1993), доля наследственного фактора в вариабельности артериального давления составляет Приблизительно у 50% больных обнаруживается наследственная предрасположенность к эссенциальной артериальной гипертензии, и именно генетические факторы могут обусловить гипертензивное действие факторов внешней среды и способствовать включению многих патогенетических факторов, что имеет большое значение в становлении артериальной гипертензии. В настоящее время ведутся интенсивные исследования по изучению роли различных генов в развитии артериальной гипертензии. Предрасположенность к развитию различных заболеваний, в том числе артериальной гипертензии, ассоциируется с полиморфизмом определенных генов. Под полиморфизмом понимают существование нескольких вариантов (аллелей) одного и того же гена. Полиморфизм гена (генотип) определенным образом, положительно или отрицательно, связан с клиническими проявлениями заболевания Гены, продукты экспрессии которых (фермент, гормон, рецептор, структурный или транспортный белок) предположительно могут участвовать в развитии заболевания или каких-либо процессах (физиологических, патологических), называются генами-кандидатами. Ж. Д. Ю. В. Котовская (2001) к генам-кандидатам артериальной гипертензии относят гены рецепторов II, ангаотензинпревращающего фермента, трансформирующего фактора роста 1, рецепторов инсулина, дофамина, рецепторов, ропина, рецепторов дофамина типа SA и некоторые другие. Однако достоверно установленными генетическими аномалиями, обусловливающими развитие артериальной гипертензии, по мнению Litton (1995), являются: артериальная 27 мутации гена мутации, вызывающие эктопическую экспрессию фермента мутации натриевых каналов почечного эпителия. Кроме того, большую роль в развитии артериальной играют также изменения генов фермента и ренина.

Ген ангиотензиногена

Ген ангиотензиногена расположен на 1-й хромосоме (lq В 1994 г. Samani обнаружил у больных эссенциальной артериальной гипертензией две точечных мутации гена ангиотензиногена: (замена треонина на метионин в 174-й позиции) и М235Т (обратная замена метионина на треонин в 235-й позиции). Ген ангиотензиногена определяет уровень в крови ангиотензиногена, и у носителей ля наблюдается его повышение. Результаты исследования частоты встречаемости точечных мутаций гена ангиотензиногена у больных эссенциальной артериальной гипертензией противоречивы. и (1994) не подтвердили связь точечных мутаций Т174М и М235Т с развитием артериальной гипертензии у больных, проживающих в Европе. Однако большинство исследователей выявили взаимосвязь эссенциальной артериальной гипертензии с мутацией М235Т гена ангиотензиногена как у европейцев и 1992), так и у японцев и 1994) и у лиц негроидной расы и 1994; Caulfeld и 1995). Роль мутации Т174М гена ангиотензиногена в развитии артериальной гипертензии пока окончательно не доказана. Большинство исследователей, изучающих генетические аспекты эссенциальной артериальной гипертензии, считает, что точечная мутация фактором, предрасполагающим к развитию эссенциальной артериальной гипертензии в различных этнических группах, и сопровождается повышением содержания ангиотензиногена в крови. Установлена также связь полиморфизма гена ангиотензиногена с ИБС и риском развития инфаркта миокарда. Ген фермента Ген ангиотензинпревращающего фермента (ген расположен на 17-й хромосоме и контролирует активность АПФ.

В настоящее время активно изучается связь полиморфизма гена АПФ с развитием эссенциальной артериальной гипертензии. Описан полиморфизм гена АПФ типа (insertion/deletion) в 16-м заключающийся либо в отсутствии (удаление, deletion, D), либо в присутствии (вставка, insertion, I) фрагмента ДНК размером 287 пар и 1990, 1992). Следовательно, можно различать аллели гена АПФ — аллель I и D и генотипы II, ID, DD. Rigat и соавт. Диагностика болезней сердца и (1992), Tiret и соавт. (1992) установили, что полиморфизм гена обусловливает содержание АПФ в крови: у лиц — носителей генотипа II имеется низкая активность АПФ; у людей, имеющих генотип DD, активность АПФ наиболее высокая. Аллель I и генотип II являются факторами, защищающими от артериальной аллель D и генотип DD — это генетические факторы высокого риска развития не только артериальной гипертензии, но и различных ее осложнений, при этом в крови всегда повышены уровни ангиотензинпревращающего фермента и II. и соавт. выявили генотип DD у 42% европейцев — больных с гипертензией, a и соавт. установили, что среди чернокожих американцев чаще встречается у лиц с высоким артериальным давлением по сравнению с чернокожими американцами, имеющими нормальное артериальное давление. В. С. Моисеев и соавт. (1997) обнаружили увеличение доли генотипа ID гена АПФ (в 1.91 раза) и одновременно уменьшение распространенности генотипа DD (в 2.29 раза) в группе больных с эссенциальной артериальной гипертензией по сравнению с лицами с нормальным артериальным давлением. Но было установлено достоверное повышение распространенности гена типа DD при наличии гипертрофии левого желудочка (в 5.28 раза) по сравнению с больными артериальной гипертензией без гипертрофии левого желудочка. Приведенные данные несомненно свидетельствуют о связи морфизма гена АПФ с развитием эссенциальной артериальной гипертензии.

Имеются также сообщения о связи генотипа DD гена АПФ с повышенным риском развития инфаркта миокарда (Cambien и 1992), о наличии ассоциации генотипа DD с гипертрофической кардиомиопатией (Marian и 1993). Большой интерес представляет распределение аллелей и генотипов гена АПФ у представителей различных рас. В российской популяции обнаружено значительное преобладание предрасполагающего к развитию артериальной гипертензии D и генотипа DD по сравнению с другими европейскими популяциями и со 1997).