Советуем и решаем вопросы.

Качество жизни и прогноз у больных артериальной конечно, зависит от выраженности поражения органов-мишеней, т. е. органов, подверженных функциональным и морфологическим изменениям вследствие высокого артериального давления. Такими органами являются сердце, почки, головной мозг, сетчатка глаза, периферические артерии.

Диагностика болезней сердца и сосудов

Поражение сердца при артериальной гипертензии

Поражение сердца при артериальной гипертензии обозначается многими кардиологами как гипертоническое сердце или гипертоническая болезнь сердца. Гипертоническое сердце — это комплекс анатомических, биохимических и физиологических изменений, возникающих в миокарде в процессе течения артериальной гипертензии от начала заболевания, когда эти изменения носят клинически скрытый характер, до финальной стадии, приводящей к развитию сердечной недостаточности (Л. И. Ольбинская, 1998). Гипертоническое сердце характеризуется прежде всего гипертрофией миокарда левого желудочка. Однако гипертрофия миокарда левого желудочка в последующем приводит к сердечной недостаточности, нарушениям сердечного ритма и способствует, особенно при не — контролируемой артериальной гипертензии, поражению коронарных артерий и его В связи с этим существует точка зрения, что на определенном этапе развития гипертоническое сердце включает не только гипертрофию миокарда, но и сердечную недостаточность, и прогрессирующую болезнь сердца, присоединившуюся к гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности. Это хорошо отражено в классификации гипертонического сердца которая представлена далее в разделе «Недостаточность кровообращения у больных с гипертоническим сердцем». Гипертрофия левого желудочка Гипертрофия левого желудочка характеризуется увеличением массы миокарда левого желудочка за счет гипертрофии кардиомиоцитов и увеличения содержания коллагена в миокарде 2000). Гипертрофия миокарда левого желудочка встречается при артериальной гипертензии в 50-70% случаев (Cooper и 1990; и 1989 и др.). Частота выявления гипертрофии левого желудочка зависит от метода ее диагностирования — контрастная компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс. По данным (1996), частота обнаружения гипертрофии левого желудочка в определенной степени зависит от пола и возраста больных и выявляется в возрасте года у 61.3% мужчин и у 45.7% женщин, в возрасте 65-79 лет — у 70.3% мужчин и у 63.2% женщин. Таким образом, гипертрофия миокарда левого желудочка чаще выявляется у мужчин, чем у женщин и в более старшем возрасте.

Эти же авторы установили также, что гипертрофия миокарда левого желудочка чаще обнаруживается у лиц с избыточной массой тела и высоким уровнем систолического артериального давления. Гипертрофия миокарда левого желудочка имеет серьезное прогностическое значение.

Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии 99 осложнений при артериальной гипертензии. Это обосновано прежде всего данными крупнейшего эпидемиологического Фремингемского исследования в США. Результаты этого исследования показали, что увеличение массы левого желудочка на 50 г на 1 м2 поверхности тела сопровождается увеличением 4-летнего риска сердечно-сосудистых осложнений в 2.2 раза среди женщин и в 1.7 раза среди мужчин. При наличии гипертрофии миокарда левого желудочка у больных с артериальной риск развития застойной сердечной недостаточности и внезапной смерти возрастает в 5 раз. Гипертрофия миокарда левого желудочка приводит к значительным нарушениям в первую очередь диастолической, а в последующем — и систолической функции миокарда. При гипертрофии левого желудочка уменьшается коронарный кровоток (в связи с уменьшением способности коронарных артерий расширяться и в связи с развитием в них процесса), отмечается слоев миокарда. В настоящее время гипертрофия миокарда левого желудочка является общепризнанным независимым фактором риска сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, желудочковых нарушений сердечного ритма, внезапной смерти. Установлено, что 5-летняя летальность у больных артериальной гипертензией с гипертрофией левого желудочка составляет 35% у мужчин и 20% — у женщин, у лиц пожилого возраста — 50% (Kannel, 1992). Наличие электрокардиографических признаков гипертрофии миокарда левого желудочка увеличивает риск развития ишемической болезни сердца, инсультов, сердечной недостаточности, перемежающейся хромоты в 3 раза; аритмии сердца и внезапной смерти — в раз, инфаркта миокарда и общей летальности — в 7 раз (Е. В. 2000). Механизмы развития гипертрофии миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии Гипертрофия миокарда левого желудочка сопровождается развитием сердечного ремоделирования, которое (2000) описывает следующим образом. В миокарде увеличиваются размеры количество фибробластов, накапливается коллаген, развивается инфильтрация моноцитами и лимфоцитами.

Гиперфункционирование фибробластов приводит к избыточному образованию и отложению коллагена в миокарде (выраженная экспансия и, следовательно, к развитию интерстициального и фиброза. Рост клеток нередко превышает рост кардиомиоцитов. Увеличение размеров кардиомиоцитов происходит не только в стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки, испытывающих наибольшую гемодина нагрузку при артериальной гипертензии, но и в стенке правого желудочка. Сердечное ремоделирование значительно нарушает функциональное состояние миокарда. 100 Диагностика болезней сердца и сосудов В настоящее время принято считать, что развитие гипертрофии миокарда левого желудочка является полиэтиологическим и полипатогенетическим процессом. Роль генетических факторов. В ряде исследований установлена семейная предрасположенность к развитию гипертрофии левого желудочка (С. А. Ласкин и соавт., 1989; Motz и соавт., 1990; Rosei, 2000). Отмечено, что масса левого желудочка детей — потомков родителей больше, чем в общей популяции.

De Simone и соавт. (1991), Post и соавт. (1994) показали, что артериальная часто развивается у лиц с повышенной массой левого желудочка, первоначально имевших нормальное артериальное давление. Доказательством роли генетических факторов в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка являются также сообщения о том, что масса левого желудочка у монозиготных близнецов независимо от показателей артериального давления сходна в большей мере, чем у (А. И. и 1995).