Советуем и решаем вопросы.

В литературе существует общепризнанное мнение, что от астмы не умирают. Н. Ф. Голубов считал, что долговечность при астме объясняется вынужденно осторожной жизнью больных. Бронхиальная астма как отдельная нозологическая единица появилась в патологической анатомии впервые в 1947 г. в руководстве А. И. Абрикосова.

Наиболее полный обзор по патологической анатомии бронхиальной астмы дает Б. Б. Коган в своей монографии «Бронхиальная астма». (1950). Этот обзор включает 52 случая, описанных в мировой литературе, и 8, исследованных самим Б. Б. Коганом. Но в большей части из этих 60 случаев больные страдали осложненной астмой. Совершенно прав Б. Б. Коган, когда говорит, что больные умирают не «от астмы», а «с астмой». У взрослых больных смертельный исход может наступить от недостаточности сердечной деятельности, возникающей в результате эмфиземы и хронического бронхита, или же от осложнения пневмонией. «Чистые», не осложненные случаи, когда астма представляет основное страдание, от которого наступила смерть, наблюдаются крайне редко.

Непосредственной причиной смерти, наступающей во время приступа бронхиальной астмы, является асфиксия вследствие закрытия просвета крупных, средних и мелких бронхов слизистыми пробками. А. И. Абрикосов указывает, что густая, вязкая слизь может быть удалена в виде вятвящихся слепков бронхов.

А. И. Абрикосов подчеркивает также, что при микроскопическом исследовании содержимого мелких бронхов видно, как эта слизь располагается концентрическими слоями, между которыми находятся сдавленные клетки — эозинофилы и отслоившиеся клетки цилиндрического эпителия. Кроме того, в слизи можно найти спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

А. С. Сурис (1952) считает, что при спазме бронхиальных мышц, связанном с возбуждением блуждающего нерва, секреция слизистых желез бронхов изменена не только количественно, но и качественно.

Другие изменения, находимые у взрослых при смерти от астмы, могут быть разделены на две группы: к первой группе относятся изменения, обусловленные длительным хроническим течением астмы — эмфизема, бронхит; утолщение и гиалинизация базальной мембраны слизистой бронхов, гипертрофия мышечных волокон, гиперплазия слизистых желез, метаплазия цилиндрического эпителия. И. М. Кодолова (1949) отмечает также гипертрофию мышечных волокон и альвеолярных перегородок. Изменения первой группы типичны для бронхиальной астмы, но не специфичны, так как могут встречаться и при других патологических состояниях. Ко второй группе относятся изменения, возникшие во время последнего, смертельного, приступа астмы: неравномерное сокращение мускулатуры бронхов, эозинофильная инфильтрация стенок бронхов и бронхиол. Кроме того, И. М. Кододова находила еще огрубение и коллагенизацию аргирофильных волокон каркаса легких, что, по А. И. Струкову, наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся длительным кислородным голоданием (бронхиальная астма, коклюш, некоторые формы туберкулеза).

Все изменения во второй группе И. М. Кодолова .объясняет механическими моментами — длительным напряжением легочной ткани — и относит их к функциональным приспособлениям. А. С. Сурис считает, что основные структурные изменения в бронхиальном дереве относятся, вероятно, к нервным дистрофиям, однако попытки исследования нервного аппарата бронхиальных стенок до сих пор были безуспешными вследствие технических трудностей.

Патологоанатомические данные при смерти от астмы детей представляют особый интерес, так как длительность заболевания у них обычно меньше, чем у взрослых, и, следовательно, нет изменений, обусловленных хроническим течением, нет также и посторонних, не относящихся к астме изменений.