Советуем и решаем вопросы.

Исследование высшей нервной деятельности, начатое после того, как больная вышла из тяжелого состояния, обнаружило чрезвычайную истощаемость и слабость раздражительного процесса и почти полную невозможность выработки активного торможения (дифференцировка на зеленый свет так и не установилась).

Выявлена также большая инертность нервных процессов. Болезнь имела длительное течение, и есть основание предполагать, что чрезвычайная слабость нервных клеток является результатом не только нейродинамических, но и органических изменений. Всякое усилие, производившееся во время исследования, играя роль сверхсильного раздражителя, вызывало фазовые состояния и резко негативическую реакцию. Ввиду отказа больной выполнять даваемые ей указания исследования пришлось прекратить.
Помимо приведенных выше случаев, когда эпилептиформный синдром возникает на базе местных поражений центральной нервной системы, при ревматическом энцефалите нередки случаи атипичных пароксизмов, которые иногда напоминают внезапно наступающие сумеречные состояния сознания, подчас возникающие по типу обмороков (вазовегетативных кризов).

Таким образом, лабильности состояния сознания (легкости возникновения суженного и сумеречного сознания, оглушенности) в клинической картине соответствуют слабость замыкательной функции раздражительного процесса (склонность его к иррадиации), а также недостаточное активное торможение и малая подвижность нервных процессов (трудность переделки стереотипа во время исследований). Есть основание говорить об охранительном торможении, выражением которого и является чрезвычайная лабильность состояния сознания.

Наличие неврологических симптомов, сильные головные боли, головокружение, микропсии не оставляют сомнения в том, что у больной был энцефалит, а совпадение во времени с ревматизмом позволяет говорить о ревматической форме энцефалита. В генезе же и структуре припадка известную роль могла играть и психическая травма.
Сильные головные боли при первом поступлении, головокружения, приступы дыхательного спазма с резкой потливостью, внезапно наступающая бледность и потеря сознания, единичные, периодически возникающие гиперкинезы; неврологическая микросимптоматика (анизокория, гипорефлексия); истощаемость и резкая эмоциональная лабильность — все это говорит о поражении, имеющем характер энцефалита. Тот факт, что больная с раннего детства до 7 лет страдала выраженным ревмоартритом, что при поступлении имелись явления ревмокардита (глухие тоны сердца, систолический шум, аритмия) и болезненность коленных суставов, заставляет предполагать ревматическую природу энцефалита.
Девочка поступила первый раз в институт в подострой фазе заболевания (сонливость, головные боли, головокружения). В результате применения пенициллина, постельного и щадящего режима состояние ее значительно улучшилось. Ревматический энцефалитический процесс создавал, по-видимому, в острой фазе очаг возбуждения в сенсорной области (сильные головные боли — «мозги печет»), вызывал одновременно (в силу отрицательной индукции при концентрации этого возбуждения) торможение остальной части коры и подкорки (сонливость, нарушение центральной регуляции вегетативных функций, одышка, дыхательные спазмы, обморочные состояния).

Поскольку больная поступила в подостром состоянии, можно думать, что сонливость и вялость у нее были не только следствием истощения нервных клеток, но и результатом охранительного торможения. Поэтому в данном случае был особенно показан щадящий режим, направленный к усилению охранительного торможения. Заслуживает внимания тот факт, что когда одышка по существу уже исчезла, время от времени, особенно при расспросах, девочка глубоко вздыхала (в этом можно видеть механизм образования условнорефлекторной связи).

При вторичном поступлении (через 4 года) данные исследования высшей нервной деятельности указывают на явления охранительного торможения коры головного мозга (трудность образования двигательной условной реакции, явления последовательного торможения). Наблюдавшиеся в возрасте 8 лет вазовегетативные пароксизмы теперь отсутствовали.