Советуем и решаем вопросы.

Продукцию ренина снижают гормон, глюкагон, полипептид, увеличение объема внеклеточной жидкости, высвобождающийся в почках под действием Синтезированный ренин высвобождается из гранул в кровоток и почки. — с молекулярной массой около 60 синтезируется в печени. Его синтез регулируется тензином II по механизму отрицательной обратной связи (Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский, 1999). Обнаруживается также в головном мозге, почках.

Под действием ренина от отщепляется — ангиотензин I. Ангиотензин /не обладает сосудосуживающей активностью и другими биологическими эффектами, но подвергается действию ферментов и превращается под их влиянием в два основных биологически активных вещества пептидной природы — ангиотензин II и ангиотензин Образование II происходит под влиянием ангио фермента, образование ангиотензина — под воздействием и нейтральной В последние годы установлено, что ангиотензин I может также превращаться под действием фермента А в ангиотензин а под влиянием — в ангиотензин Ангиотензин фермент — является зой (цинксодержащей содержится на мембранах всех клеток (особенно велика его концентрация в 55 Диагностика болезней сердца и сосудов сосудах легких), макрофагов, Т-лимфоцитов, в почках, сердце, мозге, надпочечниках, половых органах (Phillips, Johnston, 1994). зинпревращающий фермент обладает высокой каталитической активностью и проявляет следующие эффекты: превращает I в II (отщепляя две аминокислоты от С-концевого участка молекулы I); катализирует инактивацию брадикинина и других (поэтому ангиотензинпревращающий фермент называют также кининазой II); вызывает расщепление до неактивных веществ субстанции нейротензина, гормона, цепи инсулина, превращает промежуточные продукты метаболизма ангиотензина I в ангиотензин III и ангиотензин IV. Кроме на ангиотензин I действует другой фермент — ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2).

АПФ и обладают разным биохимическим действием. Под влиянием ангиотензин I превращается в ангиотензин состоящий из 9 аминокислот. Ангиотензин не оказывает существенного влияния на сосуды, но под влиянием АПФ превращается в более короткий пептид — ангиотензин (1-7), обладающий действием. и соавт. (2002) показали, что оказывает выраженное прямое влияние на сердечно-сосудистую систему: играет важную роль в морфогенезе сердца у плода; ген расположенный на Х-хромосоме, является геном-кандидатом артериальной играет важную роль в регуляции реакции миокарда на ишемию. Дефицит в эксперименте на крысах приводил к небольшому уменьшению толщины миокарда, резко выраженному нарушению сократимости при отсутствии признаков фиброза и гипертрофии миокарда. Эти морфологические изменения были очень сходны с картиной «оглушенного» и миокарда (обратимые изменения сократимости миокарда в условиях ишемии). Кроме того, Crackower и соавт. (2002) установили, что снижение активности приводило к активации тех генов, которые в норме «включаются» под воздействием гипоксии; выступает в роли антагониста АПФ, конкурируя за единый для обоих ферментов субстрат — ангиотензин I. За счет этого обеспечивается физиологический баланс потенциала АПФ и Снижение активности сопровождается значительным повышением активности АПФ и резким проявлением эффектов ангиотензина П. Ангиотензин — активный пептид, образующийся из ангиотензина I и ангиотензина под влиянием АПФ и и про артериальная 57 являющий свои эффекты в головном мозге, почках, сосудах через пока не идентифицированные и, возможно, Для характерны важные физиологические эффекты: усиление продукции эндотелием веществ — оксида азота, что обусловливает гипотензивный эффект; действие; усиление экскреции натрия и воды и соавт., 1994), увеличение фильтрации; стимуляция секреции улучшение передачи импульсов между нейронами. Таким образом, (1-7) присущи и эффекты в отличие от ангиотензина II. рассматривается как своеобразный конкурентный антагонист ангиотензина II. Ангиотензин II — образующийся из ангиотензина I под влиянием фермента, является главным звеном системы. Ангиотензин II оказывает влияние на многие органы и ткани, проявляя свои многочисленные эффекты через специфические рецепторы 1-го и 2-го типов: и Все основные эффекты активации ренин-ангиотензиновой системы реализуются преимущественно рецепторами 1-го типа которые в свою очередь подразделяются на два подтипа и В регуляции системного давления ведущую роль значение пока окончательно не выяснено. Локализация рецепторов и эффекты ангиотензина II, опосредуемые через них, представлены в табл. 5. Из представленных в табл. 5 эффектов ангиотензина И, опосредуемых через ангиотензиновые рецепторы основным является выраженный сосудосуживающий эффект, вызывающий значительное увеличение артериального давления. рецепторы (рецепторы 2-го типа к ангиотензину II) расположены в различных органах и тканях, но преимущественно в матке, яичниках, мозговом слое надпочечников, головном мозге. Через опосредуются следующие эффекты ангиотензина II: (как противодействие в ответ на чрезмерный сосудосуживающий эффект ангиотензина II, опосредуемый через стимуляция (запрограммированной клеточной смерти) — этот эффект сдерживает действие ангиотензина II, осуществляемое через торможение 58 Диагностика болезней сердца.

5. Физиологические эффекты II, опосредуемые через рецепторы A Локализация рецепторов Эффекты ангиотензина II, опосредуемые через Острые эффекты стимуляция сокращение Хронические эффекты гиперплазия и гипертрофия кардиомиоцитов повышенный синтез коллагена гипертрофия миокарда Артерии Острые эффекты вазоконстрикция, повышение АД Хронические эффекты гипертрофия гипертрофия артерий (ремоделирование артерий), гипертензия Надпочечники Острые эффекты стимуляция секреции альдостерона, увеличение реарбсорбции в почках натрия и воды, повышение АД высвобождение катехоламинов из мозгового вещества надпочечников Хронический эффект гипертрофия надпочечников Почки Острые эффекты констрикция эфферентных артериол клубочков, повышение давления увеличение реарбсорбции натрия и воды в канальцах, увеличение АД торможение секреции ренина увеличение синтеза в кортикальном слое почек эффекты пролиферация клеток в почечных клубочках, развитие гипертензия Печень Острый эффект торможение синтеза ангиотензиногена Головной Острые эффекты стимуляция центра жажды стимуляция выделения антидиуретического гормона снижение тонуса блуждающего нерва повышение активности центрального звена ; симпатической нервной системы Хронический эффект гипертензия Окончания симпатических Острый и хронический эффекты нервных волокон усиление высвобождения из окончаний постганглионарных симпатических волокон артериальная 59 гипертрофии и пролиферации клеток; высвобождение эндотелием факторов — оксида азота и фактора гиперполяризации; торможение пролиферации клеток; торможение активности действие; влияние на овуляцию; и рост эмбриональных тканей; активация и увеличение высвобождения Таким образом, как указывают Б. А. Сидоренко и Д. В. Преображенский физиологическая роль рецепторов заключается в том, чтобы сдерживать чрезмерно выраженные и эффекты II, опосредованные через Преобладающим эффектом стимуляции является Следовательно, ангиотензин II проявляет эффект через стимуляцию и эффект через возбуждение цепторов. Ангиотензин II может превращаться под влиянием эндо в активный ангиотензин ангиотензин III или в неактивный ангиотензин.