Советуем и решаем вопросы.

Наличие отклонений в составе облигатной и факультативной микрофлоры в сопоставлении с клинической картиной заболевания позволяет дифференцировать степень выраженности дисбактериоза и выделить следующие его формы.

Первая — латентная, субклиническая или компенсированная, когда организм больного не реагирует на измененную микрофлору, сравнительно быстро нормализующуюся. Для второй местной (локальной) или субкомпенсированной формы характерно наличие воспалительных процессов (стоматит, цистит и др.). Декомпенсированный дисбактериоз развивается обычно на фоне резкого падения резистентности организма, характеризуется выраженной генерализацией процесса и может осложняться сепсисом.

Причинами развития дисбактериоза при заболеваниях кишечника могут быть функциональные нарушения желудка со снижением бактерицидных свойств желудочного сока, заболевания желчного пузыря и печени, поджелудочной железы и кишечника, неполноценное питание, длительный прием медикаментозных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды). Дисбактериоз в свою очередь приводит к расстройству всасывания пищевых веществ, нарушению витаминного баланса и повышению чувствительности организма к патогенным агентам.
Клинически на наличие дисбактериоза могут указывать нехарактерные для основного заболевания симптомы: продолжительная субфебрильная температура, не поддающаяся основной терапии, нарушение стула (упорные запоры или поносы) и различные аллергические реакции.

Для определения повышенного микробного роста в тонкой кишке можно пользоваться косвенным методом, основанным на определении экскреции летучих фенолов (продуктов метоболизма микробной флоры, обитающей в тонкой кишке) с мочой. За норму принято содержание летучих фенолов до 500 мэкв в сутки. Повышенная концентрация их в моче свидетельствует о микробной пролиферации в тонкой кишке.

Одним из косвенных признаков дисбактериоза кишечника является увеличение концентрации в кале энтерокиназы и щелочной фосфатазы. Содержание энтерокиназы в кале у здоровых людей колеблется от следов до 20 ед/г, а щелочной фосфатазы — от 50 до 450 ед/г. Инактивирование энтерокиназы и щелочной фосфатазы происходит под влиянием кишечной микрофлоры. При развитии кишечного дисбактериоза указанные процессы нарушаются, а концентрация этих ферментов, особенно энтерокиназы, в фекалиях резко увеличивается. Исследование микрофлоры кала следует производить всем больным с хроническими заболеваниями кишечника.

Нельзя исключить влияние бактериальных агентов толстой кишки на иммунологическую резистентность организма. Состояние иммунного статуса оценивается по результатам изучения Т- и В-лимфоцитов, розеткообразования и иммуноглобулинов сыворотки крови. Для определения активности и тяжести патологического процесса рекомендуется исследование спонтанной агломерации лейкоцитов.

При постановке диагноза следует проводить дифференциальную диагностику хронических заболеваний кишечника с новообразованиями толстой кишки, туберкулезным поражением кишечника и дизентерией.