Советуем и решаем вопросы.

Стенокардия или синдром X — это стенокардия, обусловленная функциональной и органической несостоятельностью отдела коронарного русла при ангиогра и не крупных коронарных артериях. этой формы стенокардии стало возможным только после внедрения в клиническую практику селективной коронароангиографии.

Применение позволило установить, что у 10— 20% больных со стенокардией коронарные артерии по предложению Kemp (1973), стенокардию, развивающуюся при отсутствии спазма и признаков поражения крупных (эпикардиальных) коронарных артерий, стали называть синдром X. В настоящее время в связи с установлением важнейшей роли нарушений русла миокарда в развитии этой формы стенокардии, большее предпочтение отдают термину микроваскулярная стенокардия. Место этой формы стенокардии в ряду других форм ИБС окончательно не определено. По этому поводу существуют две точки зрения. Некоторые кардиологи рассматривают микро стенокардию как особую форму ИБС с несостоятельностью микроциркуляторного русла миокарда, другие считают эту форму стенокардии не разновидностью ИБС а самостоятельным заболеванием неизвестной этиологии, проявляющимся клиникой стенокардии, при нормальных крупных коронарных артериях. Как будет видно из дальнейшего изложения, вторая точка зрения значительно более аргументирована. Этиология и патогенез Этиология стенокардии (синдрома X) неизвестна.

В основе патогенеза, согласно мнению большинства кардиологов, лежит патология мелких коронарных артерий — микроваскулярная дисфункция, поэтому часто эту стенокардию называют болезнью малых сосудов (small vessel disease). Несостоятельность микроциркуляторного русла миокарда обусловлена сочетанием функциональных и органических факторов. Патогенетическими механизмами стенокардии в настоящее время считаются следующие. Сужение и недостаточная способность миокарда к расширению и соавт. подразделили артериальный сегмент микроциркуляторного русла миокарда по функциональному признаку на (именно они обеспечивают коронарный резерв) и пре (обладают имеют размер мкм, и на их долю приходится 25% функции сопро стенокардия 433 коронарному кровотоку. Даже небольшое снижение их просвета вызывает резкое повышение сосудистого сопротивления и нарушение коронарного кровотока.

Предполагается, что основное патогенетическое звено стенокардии — это дисфункция преартериол. Развивается сужение преартериол в различных участках миокарда различной протяженности и выраженности, одновременно значительно снижается способность преартериол расширяться. участка сужения преартериол может развиваться ишемия миокарда в покое или при повышении потребности миокарда в кислороде во время физической нагрузки. Компенсаторно наблюдается повышение продукции в участках, в определенной мере это приводит к артериол, которая в силу неравномерной выраженности способствует перераспределению кровотока и развитию синдрома обкрадывания определенных участков миокарда. Компенсаторное повышение концентрации аденозина в миокарде способствует появлению боли в области сердца, так как является медиатором болевого приступа. Непосредственной причиной сужения преартериол в миокарде является повышенная продукция и? (см. раздел «Патогенез» гл. болезнь Одновременно нарушается продукция фактора азота оксида, что способствует усилению спазма преартериол и снижает их способность к дилатации. Подтверждением нарушения на уровне преартериол в русле миокарда являются результаты дипиридамоловой пробы. В норме в ответ на внутривенное введение дипиридамола происходит увеличение кровотока в коронарном русле.

При стенокардии после введения дипиридамола коронарный кровоток не увеличивается, а, напротив, уменьшается в связи с существованием феномена (межкоронарного) обкрадывания. Существует также мнение о роли повышения тонуса симпатической иннервации и повышенной реактивности преартериол в ответ на симпатическую гиперактивацию. В этих условиях легко развивается преартериол. Морфологические изменения русла миокарда Морфологические изменения в системе микроциркуляции миокарда при микроциркуляторной форме стенокардии изучены совершенно недостаточно. Имеются отдельные сообщения о морфологическом изучении прижизненных больных и соавт., а также о компьютерной и магнитно-резонансной томографии сердца при микроваскулярной стенокардии. С помощью указанных методов выявлены следующие морфологические изменения: набухание и дегенерация клеток; гипертрофия 434 Диагностика болезней сердца и сосудов гиперпластическое утолщение стенок мелких артерий; уменьшение просвета сосудов русла; очаги дегенерации и включение в них липофусцина (при электронной микроскопии прижизненных биоптатов миокарда).