Советуем и решаем вопросы.

В патогенезе нарушений желудочной секреции при хроническом гастрите основное значение отводят прогрессирующим атрофический изменениям слизистой оболочки желудка, поражению желудочных желез, уменьшению массы обкладочных и главных клеток и их метаплазии.

Экзогенный поверхностный гастрит характеризуется большей частью нормальными и умеренно повышенными показателями секреции. При хроническом атрофическом гастрите значительно снижена базальная и, особенно, стимулированная секреция. Величины кислотности в обе фазы исследования становятся близкими. При использовании максимального гистаминового теста секреция Н+-ионов составляет в стимулированной порции в норме 5- 20 мэкв/ч. В то же время при хроническом гастрите с атрофией железистого аппарата эти цифры обычно не превышают 2 мэкв/ч, а при наличии кишечной метаплазии слизистой желудка составляют менее 0,01 мэкв/ч. Считается, что одним из возможных дополнительных механизмов снижения кислотности желудочного сока и развития заболевания может являться обратная диффузия Н+-ионов через слизистую оболочку желудка, интенсивность которой зависит от выраженности морфологических изменений (Геллер Л. И., Мамонтова М. И., 1978). Отмечено, что этот процесс наиболее выражен в антральном отделе, а не в теле желудка.

Гиперсекреция желудочного сока может быть вызвана повышенной возбудимостью блуждающего нерва и, возможно, чрезмерным выделением гастрина. Не меньшее значение имеет резкое увеличение количества обкладочных клеток. Существует мнение, что желудочная гиперсекреция характерна, в основном, для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. У больных язвенной болезнью желудка повышение кислотообразования отмечается примерно у 50% обследованных. Не выявлено полного параллелизма между степенью кислотности желудочного содержимого и локализацией язвы.

Понижение кислотности желудочного сока наблюдается при І язвах желудка и почти не встречается при их локализации в двенадцатиперстной кишке. Переход язвы в рак может сопровождаться прогрессирующим снижением кислотообразующей и секреторной функции желудка вплоть до полного ее угнетения. Большое значение в диагностике язвенной болезни имеет определение базальной секреции (Василенко В. X. с соавт., 1987), показатели которой у больных язвенной болезнью желудка почти такие же, как у здоровых. Однако базальный темп секреции Н+-ионов в 6-8 раз выше у лиц с дуоденальной локализацией язвы по сравнению с желудочной, при этом содержание пепсина повышено в 2-3 раза.

В настоящее время все большее развитие и внедрение находят методы внутрижелудочного определения рН с помощью радиокапсул и рН-зондов. Внутрижелудочная рН-метрия открывает новые перспективы перед клиницистами, так как предоставляет широкие возможности исследования базальной желудочной секреции в течение Длительного времени, облегчает процедуру зондирования и сокращает время исследования. Внутрижелудочная рН-метрия не исключает Методов зондирования с извлечением и разнонаправленным исследованием желудочного сока. Выявлена выраженная корреляционная зависимость между показателями кислотообразующей функции и Чнтрагастральным рН.. Ферментообразующая функция желудка является более устойчивой сравнению с кислотообразующей. Ее оценивают путем исследования протеолитической активности сока при различной концентрации Н+-ионов в среде. Так, при рН 1,5-2,65 определяют активность пепсина, а при рН 3,0-4,0 — гастриксина.

Нами разработан метод количественной оценки результатов определения пепсина в желудочном соке по накоплению продуктов гидролиза субстрата, количество которых определяется по реакции с фенольным реагентом. Последний является специфичным для тирозина. Следовательно, количество продуктов гидролиза можно определить по калибровочному графику, построенному по тирозину. В норме секреция пепсина в базальной порции составляет 50- 300 мг/ч, а в стимулированной гистамином — 100-900 мг/ч.