Советуем и решаем вопросы.

В литературе имеется также ряд работ, освещающих проблемы иммунитета в морфологическом аспекте. Я. Л. Рапопорт (1957) считает, что морфологическую основу защитных реакций при туберкулезе составляет пролиферация альвеолоцитарных элементов легких, гистиоцитов и клеток ретикуло-эндотелиальной системы лимфатических узлов и селезенки с образованием туберкулоидных структур.

Анализируя патоморфологические изменения, возникающие у морских свинок под влиянием вакцинации БЦЖ, автор характеризует их как «малую болезнь». Именно эта «малая болезнь» и служит, по его представлению, предпосылкой эффективности иммунизации.

А. Я. Фриденштейн (1955), пользуясь цитохимическими методами, показал высокую физиологическую активность некоторых элементов специфической ткани, развивающейся в процессе вакцинации БЦЖ.

И. В. Давыдовский (1956) считает морфологическим свидетельством наступившего относительного иммунитета законченные процессы инкапсуляции, петрификации, оссификации.
В работах советских иммунологов, физиологов, патофизиологов ярко подчеркивается мысль об организующей и направляющей роли центральной нервной системы в формировании иммунитета (Л. А. Зильбер, 1948; А. Д. Сперанский, 1946; В. Н. Черниговский, Г. Н. Кан, 1954; П. Ф. Здродовский. 1963, и др.).

С позиций учения И. П. Павлова участие нервной системы в механизме формирования противотуберкулезного иммунитета представляется следующим образом. Возбудитель туберкулеза, попадая в организм, вызывает раздражение нервных рецепторов в органах, коже, лимфатических узлах. Эти раздражения передаются по афферентным нервным волокнам коре больших полушарий, а отсюда возбуждение распространяется по эфферентным волокнам к рабочему органу (клеткам ретикуло-эндотелиальной системы), вследствие чего и наступает иммунологическая перестройка организма, усиливаются все защитные его функции (П. Ф. Здродовский, 1963).

О большей или меньшей естественной резистентности человека к туберкулезной инфекции свидетельствует сама жизнь, тысячи фактов, когда, находясь в равных условиях контакта, одни люди заболевают туберкулезом, а другие не заболевают.

В одних случаях микобактерий, внедряясь в организм, не находят условий для размножения и остаются как бы в латентном состоянии в лимфатических узлах и паренхиматозных органах без каких-либо патоморфологических и гистологических изменений специфического характера, в состоянии «латентного микробизма» по А. И. Каграманову.
В других случаях, у человека может развиться так называемый реинфекционный тип болезни. Наконец, и чаще всего в организме развиваются лишь незначительные изменения, склонные к сравнительно быстрой инволюции.