Советуем и решаем вопросы.

Подслизистое (мейсснерово) и межмышечное (ауэрбахово) сплетения образуют нервный регулирующий аппарат, причем импульсы распространяются по блуждающему нерву и симпатическим волокнам из превертебральных узлов, достигая клеточных и сосудистых элементов желудка.

Многие полипептиды выступают в качестве нейротрансмитеров или нейрогормонов, т. е. выделяются окончаниями пептидергических нервов и соответственно взаимодействуют с последующим нейроном или поступают в кровь. В желудочно-кишечном тракте широко представлена и другая нехолинергическая и неадренергическая система регуляции — пуринергическая. Медиаторами этой системы являются аденозин и АТФ, к которым обнаружены специфические рецепторы на нейронах и эффекторных клетках.

Следовательно, можно говорить о четырех идентифицированных нервных путях контроля: симпатическом (адренергическом), парасимпатическом (холинергическом), пептидергическом и пуринергическом. Импульсы в этих нервных путях инициируются как первично в центральной нервной системе, так и вторично — вследствие дистантных физиологических факторов: мысль о еде, вид и запах пищи, еда или низкий уровень глюкозы в крови.
Эндокринный аппарат пищеварительной системы значительно превышает массу любой эндокринной железы. Установлено, что в желудочно-кишечном тракте содержится около 3 млрд эндокринных клеток. К настоящему времени описано более 20 типов клеток, относящихся к АПУД-системе. Следует иметь в виду, что полипептиды, впервые обнаруженные в клетках головного мозга (субстанция Р, соматостатин, нейротензин, метэнкефалин и др.), найдены и в тканях желудочно-кишечного тракта. В то же время холецистокинин, вазоактивный кишечный полипептид и бомбезин, которые привычно считали желудочно-кишечными пептидными гормонами, выявлены в различных образованиях мозга.
Таким образом образуется единая система регуляции деятельности пищеварительного тракта.

Желудочно-кишечные гормоны обладают широким спектром действия на различные функции желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушения которых могут иметь немаловажное значение в патогенезе гастродуоденальной патологии. Так, выработку соляной кислоты стимулируют гастрин и бомбезин, а тормозят — соматостатин, вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), энкефалин и желудочный ингибиторный пептид. Активную секрецию панкреатических бикарбонатов возбуждают секретин и субстанция Р, а подавляют соматостатин и нейротензин. Моторная активность желудочно-кишечного тракта контролируется мотилином. Увеличениє продукции желудочной слизи происходит под влиянием, а усиление кровотока и регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка при действии гастрина.
Все известные стимуляторы желудочной секреции (гистамин, пентагастрин, гисталог, инсулин, препараты кальция) уменьшают плазменную концентрацию кининов, а антиферментные препараты (контрикал, гордокс, эпсилон-аминокапроновая кислота) увеличивают их продукцию, снижая секрецию соляной кислоты и пепсиногена.

Простагландины относятся к цилическим ненасыщенным жирным кислотам. В зависимости от структуры простагландины подразделяются на 4 группы: А, В, Е и F. В желудке обнаруживается максимальное содержание простагландина Е, который отчетливо угнетает базальную и стимулированную продукцию соляной кислоты как при внутривенном введении, так и при приеме внутрь. Одновременно он увеличивает общий кровоток в желудке и стимулирует синтез и секрецию желудочной слизи. Протективное действие простагландина Е обусловлено не только увеличением продукции слизи, но и повышением суммарной резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем укрепления межклеточных контактов, что проявляется в заметном уменьшении обратной диффузии Н+.

Факторы роста и кейлоны также относятся к тканевым регуляторам. Они, в основном, несут ответственность за регуляцию про-лиферативной активности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Установлено, что фактор роста кроме того интенсивно ингибирует желудочную секрецию. Однако эндокринные клетки, продуцирующие кейлоны и факторы роста, неидентифицированы.

Таким образом, по современным представлениям регуляция функциональной активности желудка осуществляется тремя взаимодействующими системами: во-первых, центральной и вегетативной (симпатической и парасимпатической) нервной системой; во-вторых, собственным энтеро-эндокринным аппаратом, включающим эндокринные клетки и продуцируемые ими гормоны и гормоноподобные вещества (гастрин, гистамин, бомбезин, серотонин, соматостатин, энкефалин и др.); в-третьих, тканевыми субстанциями, в число которых входят кинины, простагландины, продукты метаболизма (аденозин и др.). Эти три регуляторные системы контролируют несколько клеточных популяций и структур с различным функциональным предназначением: 1) стволовые недифференцированные клетки (промежуточные клетки перешейка желудочных желез), являющиеся родоначальниками для всех эпителиальных элементов желудка; 2) париетальные (обкладочные) клетки, секретирующие соляную кислоту; 3) зимогенные (главные) клетки, вырабатывающие пепсиноген; 4) клетки покровного эпителия. В реализации функциональных ответов клетки прежде всего оказываются задействованы рецепторы, связанные с аденилатциклазным комплексом. Повышение внутриклеточного содержания цАМФ приводит к стимуляции соляной кислоты и пепсиногена (Ивашкин В. Т. с соавт., 1987). Воздействие неблагоприятных факторов может привести к срыву адаптационно-компенсаторного механизма в любом звене этой системы, что проявляется различными нарушениями секреторной и моторной деятельности желудка.